眼鏡蛇飼養(yǎng)方法
眼鏡蛇膽可治小兒高燒引起的抽搐。是著名的食用蛇種。下面是學(xué)習(xí)啦小編精心為你整理的眼鏡蛇飼養(yǎng)方法，一起來看看。
眼鏡蛇飼養(yǎng)方法
1、眼鏡蛇的喂食
人工飼養(yǎng)眼鏡蛇，無須按照每月投飼3-4次的模式去做。在食源充足時，可多投一些蟾蜍或小雞，供眼鏡蛇自由捕食。每年的5月份，當氣溫升至25℃以上時，眼鏡蛇才開始大量捕食，因其有吃蛇習(xí)性，蛇園里必須投放飼料一定要充足，避免出現(xiàn)蛇吃蛇的現(xiàn)象。眼鏡蛇捕食后體重明顯增加，膚色鮮艷有光澤，給人一種膘肥體壯的感覺。眼鏡蛇吃膩飼料蛇后，便會主動捕食蛇園中的小雞和蟾蜍，捕食后便進窩盤伏消化，一般6-7天消化殆盡，然后出窩排糞、飲水，繼而再次捕食。在9-10月這個階段是眼鏡蛇蓄積脂肪的關(guān)鍵時期，應(yīng)投放大白鼠或家鼠供其捕食，為越冬打好基礎(chǔ)。
2、眼鏡蛇飼養(yǎng)密度與消毒
飼養(yǎng)時要適當控制好眼鏡蛇的養(yǎng)殖密度，一般每平方可養(yǎng)成蛇5-8條。立體式蛇窩占地面積小，每窩可養(yǎng)1-2條成蛇。眼鏡蛇的食量較大，消化力也強，進食后排便多，每天應(yīng)及時打掃蛇場和蛇窩的衛(wèi)生。水溝或水池內(nèi)最好每周用1：1000的高錳酸鉀水消毒，預(yù)防細菌的滋生與病菌的傳染。
3、眼鏡蛇常見的病癥
眼鏡蛇最易患的疾病是急性肺炎、霉斑病和口腔炎，這幾種病害的發(fā)生均與蛇園內(nèi)環(huán)境不衛(wèi)生、濕度過高有直接關(guān)系，尤其是在每年的梅雨季節(jié)，因空氣濕度大，加之雨天過多，此蛇極易患病。所以，必須有針對性地提前作出安排，以防措手不及，造成損失。
眼鏡蛇的作用
1、對神經(jīng)系統(tǒng)的毒性：眼鏡蛇毒對人或動物是以神經(jīng)毒為主的混合毒，對神經(jīng)系統(tǒng)的作用是廣泛、復(fù)雜的，且常出現(xiàn)雙向性作用，即由于劑量不同，或動物個體差異，或神經(jīng)系統(tǒng)敏感性差異而表現(xiàn)興奮或抑制作用。首先是呼吸機能的麻痹，這是引起死亡的主要原因。呼吸停止時心跳尚繼續(xù)維持若干分鐘;如給動物作人工呼吸，心跳可繼續(xù) 1-2小時以上。呼吸麻痹之原因，粗制蛇毒可能是對呼吸中樞的直接作用;精制后的單純神經(jīng)毒，則為外周性作用，根據(jù)作用原理的不同，后者又可分為三類：第一類為眼鏡蛇神經(jīng)毒及甲種環(huán)蛇毒素(α-Bungarotoxin)，其作用原理與箭毒相同，即阻斷乙酰膽堿對運動終板上受體的作用;第二類為乙種環(huán)蛇毒素(α-Bungarotoxin)則系作用于突觸前的運動神經(jīng)末梢; 第三類為眼鏡蛇毒，則同時具有上述二類的雙重作用。蛇毒對植物神經(jīng)系統(tǒng)也有顯著而廣泛的影響，特別是對頸動脈竇化學(xué)感受器有抑制作用。在頸動脈竇灌流試驗中，低濃度蛇毒可引起呼吸短期興奮，以后是較長期的抑制，并能阻斷乙酰膽堿的反應(yīng);較高濃度還能阻斷氰化鉀的反應(yīng)。此種抑制可能在蛇毒中毒所引起的呼吸抑制的原因中，占很重要的地位。對腎上腺髓質(zhì)的膽堿能受體有強度興奮作用，使腎上腺索大量分泌，此可能與臨床上所見到的血壓與體溫的上升、血糖增高有密切關(guān)系。對神經(jīng)節(jié)則作用很弱，在高濃度時可麻痹感覺神經(jīng)末梢(咬傷部位有麻木感)，降低或阻斷神經(jīng)干的沖動傳導(dǎo)。它還能提高離體腸肌緊張力，抑制離體心臟，此皆說明蛇毒對毒蕈堿受體亦有一定影響。在乙酰膽堿離體合成試驗中，蛇毒能抑制膽堿乙?；付l(fā)揮對中摳神經(jīng)系統(tǒng)的毒性作用，阻斷蛙腹直肌對己酰膽堿的反應(yīng)，比氯化筒箭毒堿的作用強2倍以上，新斯的明能消除此種作用。
2、對循環(huán)系統(tǒng)的毒性：呼吸麻痹雖然是眼鏡蛇科毒蛇咬傷致死的首發(fā)原因，但是輕度中毒病人或呼吸尚未遭受抑制以前， 大多數(shù)病人已呈現(xiàn)心肌損害和心肌炎的心電圖變化，而且眼鏡蛇咬傷中毒較嚴重的病人，甚至在呼吸遭受抑制以前已經(jīng)出現(xiàn)嚴重休克;因此對循環(huán)系統(tǒng)的毒害也是中毒致死的重要因素;不可忽視。在狗注射蛇毒后，血壓的變化，大致可分為三期：早期--血壓迅速下降，這可能是由于蛇毒所含的磷酸酯酶進入機體后，形成溶血卵磷脂酶導(dǎo)致組織細胞破裂，引起了組織胺、緩動素、五羥色胺、腺甙類物質(zhì)的釋放。大量組織胺釋放，使肺血管收縮，肺動脈壓上升，肺循環(huán)阻力增大，加上組織胺和緩動案使毛細血管擴張，循環(huán)血量相對不足，回心血量減少，以致心輸出量下降。蛇毒早期使心收縮力加強加快，可能是一種代償而非真正的強心作用。至于對離體兔心和蛙心的直接興奮作用(所謂洋地黃樣作用)，估計在整體情況下無大意義。中期--由于機體的抗損害作用，發(fā)揮代償，使血壓逐漸回升;此時呼吸、循環(huán)功能均處于相對穩(wěn)定狀態(tài)。晚期--呼吸遭受抑制并逐漸轉(zhuǎn)入麻痹，由于缺氧，血壓常有短暫上升，在人工呼吸情況下，心收縮力逐漸減弱，心率變慢，血壓持續(xù)下降，出現(xiàn)心律不整，心力衰竭而死。心力衰竭的原因在于蛇毒對心臟的直接毒害。心電圖早期即可出現(xiàn) ST段下降、 T波平坦或倒置、 QT間期延長、 R波低電壓等心肌損害的變化，晚期還可出現(xiàn)房性或室性期前收縮、束枝傳導(dǎo)阻滯、室性陣發(fā)性心動過速、心室節(jié)律或心室停頓等嚴重心律索亂。病理切片呈現(xiàn)心肌廣泛濁腫、灶性壞死、心內(nèi)膜下出血等急性閻質(zhì)性心肌炎的病理變化。眼鏡蛇毒對冠狀血管呈擴張作用。從眼鏡蛇毒中分離出的純粹心臟毒素(Cardiotoxin)是一種強堿性多膚，含量很高，占蛇毒干重的25-40%，對哺乳動物心臟的毒性極強，但致死性能只有神經(jīng)毒性的 1/20。其原發(fā)作用是細腦膜的去極化，使心臟收縮期停跳。
3、酶的作用：蛇毒本身含有很多酶，可對機體起嚴重的毒害作用。重要的有卵磷脂酶，它可引起溶血、組織胺的釋放，侵犯毛細管壁細胞引起肺出血及心室纖維震顫至強直收縮，直接傷害神經(jīng)系統(tǒng)(呼吸抑制、昏迷)等;蛋白質(zhì)分解酶，可損害血管壁引起嚴重出血，組織破壞，甚至引起骨組織的壞死。同時釋放組織膠等物質(zhì)，并能影響神經(jīng)功能。磷酸酯酶及磷酸二酯酶，能水解體內(nèi)三磷酸腺甙，導(dǎo)致其缺乏等等。此外，蛇毒對體內(nèi)某些重要的酶系統(tǒng)的活性也有抑制作用。
4、對血液的影響：切眼鏡蛇毒中毒致死的狗及兔，其紅細胞、血色素、血球比積等均無顯著變化，說明無血液濃縮現(xiàn)象。眼鏡蛇毒能延長實驗動物(兔)的凝血時間，體外加入蛇毒則凝血時間更顯著延長，可以解釋被蛇咬病人的出血傾向，對于整體動物，眼鏡蛇毒能增加其紅細胞脆性，但無溶血現(xiàn)象;亦未見產(chǎn)生定氧血色素的作用。它對狗、貓、兔及小鼠均有升高血糖的作用，此可能與腎上腺素之釋放有關(guān)，對大鼠則呈降血糖作用。對于動物的白細胞總數(shù)及分類似無恒定的影響，在臨床上，部分病例似有嗜酸性白細胞增加現(xiàn)象。在玻皿中，眼鏡蛇毒的溶血濃度為10-11或 10-9(狗)。
5、對內(nèi)分泌的作用：蛇毒中毒可引起腎上腺皮質(zhì)的顯著變化，如以小鼠半數(shù)致死量作指標，各種腎上腺皮質(zhì)制劑均能有效的提高動物對眼鏡蛇毒的耐受力，切除腎上腺的動物則顯著下降，補充皮質(zhì)激素可使耐受力提高到正常動物水平，加用抗組織胺藥撲爾敏可使耐受力進一步提高，半數(shù)致死量升高幾達一倍。因此，腎上腺皮質(zhì)機能衰竭可能是蛇毒中毒致死的因素之一，治療時可應(yīng)用皮質(zhì)激素，還可加用抗組織胺藥。眼鏡蛇毒激活腎上腺皮質(zhì)作用也可能是小量蛇毒治療某些疾病的藥理機理之一。眼鏡蛇毒對甲狀腺機能也有明顯的抑制影響，主要是抑制其吸碘機能及甲狀腺素生成過程，利用I131 測得給蛇毒組大鼠的吸碘率、碘利用率、 無機碘含量、甲狀腺平均干重均較對照組偏低。用瓦伯氏直接量壓法的初步試驗中，證明眼鏡蛇毒(加入反應(yīng)瓶中或注入動物體內(nèi)使嚴重中毒)對家兔的心、肝及延腦組織的耗氧量無明顯影響，即不抑制細胞呼吸。治療應(yīng)用 蛇毒有鎮(zhèn)痛作用，0.188mgkg對大鼠的鎮(zhèn)痛作用較嗎啡(1mg/kg)作用長3-4倍，且不產(chǎn)生耐受性及習(xí)慣性。它對神經(jīng)炎、惡性腫瘤、心血管疾患、神經(jīng)痛以及神經(jīng)型麻風(fēng)引起之疼痛有效，對某些神經(jīng)系統(tǒng)疾病如帕金森氏綜合征亦有一定效果。
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