溺水后有哪些正確的緊急救助措施(2)
溺水后有哪些正確的緊急救助措施
預(yù)防溺水的措施
1、小學(xué)生應(yīng)在成人帶領(lǐng)下游泳，學(xué)會游泳
2、不要獨自在河邊、山塘邊玩耍
3、不去非游泳區(qū)游泳
4、不會游泳者，不要游到深水區(qū)，即使帶著救生圈也不安全
5、游泳前要做適當(dāng)?shù)臏蕚浠顒?，以防抽?/p>
溺水的臨床表現(xiàn)
淹溺患者表現(xiàn)神志喪失、呼吸停止及大動脈搏動消失，處于臨床死亡狀態(tài)。近乎淹溺患者臨床表現(xiàn)個體差異較大，與溺水持續(xù)時間長短、吸入水量多少、吸入水的性質(zhì)及器官損害范圍有關(guān)。
1、癥狀
近乎淹溺者可有頭痛或視覺障礙、劇烈咳嗽、胸痛、呼吸困難、咳粉紅色泡沫樣痰。溺入海水者口渴感明顯，最初數(shù)小時可有寒戰(zhàn)、發(fā)熱。
2、體征
皮膚發(fā)紺，顏面腫脹，球結(jié)膜充血，口鼻充滿泡沫或泥污。常出現(xiàn)精神狀態(tài)改變，煩躁不安、抽搐、昏睡、昏迷和肌張力增加。呼吸表淺、急促或停止。肺部可聞及干濕羅音，偶爾有喘鳴音。心律失常、心音微弱或消失。腹部膨窿，四肢厥冷。有時可發(fā)現(xiàn)頭、頸部損傷。
溺水的發(fā)病機制
人體溺水后數(shù)秒鐘內(nèi)，本能地屏氣，引起潛水反射(呼吸暫停、心動過緩和外周血管劇烈收縮)，保證心臟和大腦血液供應(yīng)。繼而，出現(xiàn)高碳酸血癥和低氧血癥，刺激呼吸中樞，進入非自發(fā)性吸氣期，隨著吸氣水進入呼吸道和肺泡，充塞氣道導(dǎo)致嚴重缺氧、高碳酸血癥和代謝性酸中毒?？捎袃煞N情況:
1、干性淹溺
喉痙攣導(dǎo)致窒息，呼吸道和肺泡很少或無水吸人，占淹溺者的10%～20%。人入水后，因受強烈刺激(驚慌、恐懼、驟然寒冷等)，引起喉頭痙攣，以致呼吸道完全梗阻，造成窒息死亡。當(dāng)喉頭痙攣時，心臟可反射性地停搏，也可因窒息、心肌缺氧而致心臟停搏。所有溺死者中10%～40%可能為干性淹溺(尸檢發(fā)現(xiàn)溺死者中僅約10%吸入相當(dāng)量的水)。
2、濕性淹溺
人淹沒于水中，首先本能地引起反應(yīng)性屏氣，避免水進入呼吸道。但由于缺氧，不能堅持屏氣而被迫深呼吸，從而使大量水進入呼吸道和肺泡，阻滯氣體交換，引起全身缺氧和二氧化碳潴留，呼吸道內(nèi)的水迅速經(jīng)肺泡吸收到血液循環(huán)。由于淹溺的水所含的成分不同，引起的病變也有差異。
2.1、淡水淹溺 江、河、湖、池中的水一般屬于低滲，統(tǒng)稱淡水。水進入呼吸道后影響通氣和氣體交換;水損傷氣管、支氣管和肺泡壁的上皮細胞，并使肺泡表面活性物質(zhì)減少，引起肺泡塌陷，進一步阻滯氣體交換，造成全身嚴重缺氧;淡水進人血液循環(huán)，稀釋血液，引起低鈉、低氯和低蛋白血癥;血中的紅細胞在低滲血漿中破碎，引起血管內(nèi)溶血，導(dǎo)致高鉀血癥，導(dǎo)致心室顫動而致心臟停搏;溶血后過量的游離血紅蛋白堵塞腎小管，引起急性腎功能衰竭。
2.2、海水淹溺 海水含3.5%氯化鈉及大量鈣鹽和鎂鹽。海水對呼吸道和肺泡有化學(xué)性刺激作用。肺泡上皮細胞和肺毛細血管內(nèi)皮細胞受海水損傷后，大量蛋白質(zhì)及水分向肺間質(zhì)和肺泡腔內(nèi)滲出，引起急性非心源性肺水腫;高鈣血癥可導(dǎo)致心律失常，甚至心臟停搏;高鎂血癥可抑制中樞和周圍神經(jīng)，導(dǎo)致橫紋肌無力、擴張血管和降低血壓。
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