cik有什么特點
CIK是將人外周血單個核細胞在體外用多種細胞因子(如抗CD3單克隆抗體、IL-2和IFN-γ等)共同培養(yǎng)一段時間后獲得的一群異質細胞，那么你對CIK了解多少呢?下面就讓學習啦小編來給你科普一下什么是cik。
cik的特點
CIK細胞中的效應細胞CD3+CD56+細胞在正常人外周血中極其罕見，僅1%～5%，在體外經多因子培養(yǎng)28～30天，CD3+CD56+細胞迅速增多，較培養(yǎng)前升幅可達1000倍以上。實驗證明，擴增出的CD3+CD56+細胞來源于CD3+CD56-T細胞，而非CD3-CD56+NK細胞。同時發(fā)現在CD3+CD56-的T 細胞中，除CD4+CD8-T細胞外，其余三種T 細胞亞群(CD4-CD8+、CD4-CD8-、CD4+CD8+)均可通過體外多因子培養(yǎng)而獲得CD56分子的表達，而由于CD4+CD8+細胞和CD4-CD8-細胞在正常人外周血中含量極低而間接提示此CD3+CD56+細胞絕大多數來源于外周血中CD4-CD8+T細胞。而由于CD4-CD8-T細胞在培養(yǎng)1個月后有近56%的T 細胞同時表達CD56和CD3，表明其也是CIK細胞的重要來源。比較CD3+CD56+CIK細胞中表達CD8+和CD8-,的兩群細胞其殺瘤活性沒有顯著性差異，提示CIK細胞的細胞毒性與CD3CD56表達成相關趨勢，而與CD8的表達未表現出相關性。
1.CIK細胞增殖速度快，抗腫瘤活性細胞可大量增殖，且細胞活性也大大增強。
2.CIK細胞具有識別腫瘤的機制，對正常的細胞無毒性作用。
3.殺瘤譜廣，可用于白血病、淋巴瘤、肺癌、胃癌、腸癌等多種腫瘤的治療，對多重耐藥腫瘤細胞同樣敏感。
4.是典型的個性化生物治療模式。將這類細胞回輸后，還能使機體免疫能力提高，產生特異的抗病毒作用，從而對腫瘤治療施以雙重的作用。
5.由于CIK細胞是活化的自體細胞，用起來非常安全。
cik的殺傷原理
CIK細胞能夠通過三種途徑殺滅腫瘤細胞和病毒感染細胞：
?、貱IK細胞對腫瘤細胞和病毒感染細胞的直接殺傷：CIK細胞可以通過不同的機制識別腫瘤細胞，釋放顆粒酶/穿孔素等毒性顆粒，導致腫瘤細胞裂解。
?、贑IK細胞釋放的大量炎性細胞因子具有抑瘤殺瘤活性：體外培養(yǎng)的CIK細胞可以分泌多種細胞因子，如IFN-γ、TNF-α、IL-2等，不僅對腫瘤細胞有直接抑制作用，還可通過調節(jié)機體免疫系統(tǒng)反應性間接殺傷腫瘤細胞。
?、跜IK細胞能夠誘導腫瘤細胞的凋亡：CIK細胞在培養(yǎng)過程中表達FasL(Ⅱ型跨膜糖蛋白)通過與腫瘤細胞膜表達的Fas(Ⅰ型跨膜糖蛋白)結合，誘導腫瘤細胞凋亡。
cik的殺瘤特點
應用LAK細胞是當今較為普及的腫瘤過繼免疫治療方案，廣泛使用于黑色素瘤、腎細胞癌、非霍奇金淋巴瘤、肺癌和結腸癌。因LAK細胞擴增數量有限，殺瘤活性也較TIL等T 淋巴細胞為低，故雖然殺瘤譜廣，但效果局限。相比較而言，TIL 細胞本身較LAK細胞具有更強大的抗瘤效力，但由于殺瘤譜窄，制備困難，及在收集過程中可能導致的功能改變而限制了其臨床應用價值。與上述兩種效應細胞過繼免疫治療相比，CIK細胞具有獨特的優(yōu)勢，列舉如下。
1. 增殖速度快
CIK細胞在培養(yǎng)過程中加入IFN-γ、IL-1α、抗CD3、McAb、IL-2等多因子后，細胞增殖速度迅速加快，遠超過LAK細胞。在培養(yǎng)第22天增殖曲線達頂峰，約增加100倍，其中CD3+CD56+細胞不僅絕對數量增加1000倍以上，且所占百分比也大幅上升，培養(yǎng)至28～30天時達平臺期，細胞毒活性亦達峰值，而LAK細胞培養(yǎng)前后數量沒有明顯增加。
2. 殺瘤活性高
CIK細胞是以CD3+CD56+T細胞為主的異質細胞群，大量體內外實驗證實CIK細胞較以NK細胞為主的LAK細胞具備更強大的殺瘤活性，而且其體內殺瘤細胞毒性的維持不必依賴大劑量外源性IL-2的持續(xù)給予。體外實驗中，任歡和Lu等均發(fā)現在體外等數量的CIK細胞比LAK細胞對腫瘤細胞系的殺傷能力稍高或相近，但因CIK細胞在培養(yǎng)過程中CD3+CD56+效應細胞增長迅速，故CIK細胞的總殺傷單位(TLU)為LAK 細胞的73倍甚至更高，其殺傷效率顯著高于LAK細胞。腫瘤克隆抑制實驗顯示，CIK細胞的瘤細胞抑制Log指數為2.5～3.5，較LAK細胞的瘤細胞抑制指數高2個Log。體內實驗發(fā)現，對于在嚴重聯(lián)合免疫缺陷小鼠身上構建的人類B 細胞淋巴瘤SU-DHL4模型，CIK細胞在清除荷瘤鼠體內腫瘤病灶，抑制轉移，延長生存期等方面的作用均明顯優(yōu)于LAK細胞。
3. 殺瘤譜廣
CIK細胞雖然以CD3+CD56+ T細胞為主要效應細胞，但卻沒有T 淋巴細胞殺傷時的MHC 限制性，故對于多種腫瘤細胞系(包括NK敏感的K562和NK不敏感的Hela、HL60、人T 細胞急淋白血病細胞系OCRF-CEM，人淋巴瘤細胞系OCI-LY8、LAM53，人結腸癌細胞系HT-29、CR75，人腎癌細胞系A704)和新鮮腫瘤組織均表現出強大的殺傷活性。
4. 對多重耐藥腫瘤細胞同樣敏感
Wolf用阿霉素和長春新堿誘導出多重耐藥細胞系K562/DOX和CCRF-CEM-VBL，發(fā)現CIK細胞對化療藥物敏感的親本細胞和不敏感的轉化細胞均具有強大的殺傷活性，兩者比較無差別。
5. 殺瘤活性不受CsA、FK506等免疫抑制劑的影響
Mehta觀察到免疫抑制劑CsA和FK506雖然可以抑制抗CD3單抗介導的CIK細胞脫顆粒過程，卻不影響靶細胞誘導的CIK細胞脫顆粒，并且CIK細胞對靶細胞的殺傷活性不會因此降低。
6. 對正常骨髓造血前體細胞毒性很小
Seheffold通過CFU-GM形成實驗檢測CIK細胞對骨髓造血前體細胞的影響，發(fā)現CIK細胞對K562細胞的殺傷強度高達3級，但對GM-CFU僅有不足1級的抑制。
Holye也證實CIK細胞對正常髓系克隆生成幾乎沒有影響，只是對紅系的生成顯示出輕度抑制，這可能與CIK細胞自身分泌較高水平的IFN-γ有關。
7. 能抵抗腫瘤細胞引發(fā)的效應細胞Fas-FasL凋亡
已證明過繼免疫治療失敗的一個重要原因是過繼效應細胞被腫瘤細胞表面表達的某些蛋白(主要是FasL)誘導凋亡，而CIK細胞雖然在Fas被占據后會引起少量細胞凋亡，但對其殺瘤細胞毒性沒有明顯影響。Verneris的實驗提示CIK細胞內有抗凋亡基因表達，并檢出多種保護基因，如cFLIP、Bcl-2、Bcl-X1、DAD1和survivin的轉錄水平上調。同時發(fā)現CIK細胞具備合成FasL的能力，CIK細胞培養(yǎng)上清中可以檢測到具生物學活性的水溶性FasL，表明CIK細胞可以對抗體內FasL 陽性腫瘤所引發(fā)的效應細胞活性下降甚至消失。
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