什么是阿米巴蟲(chóng)病
阿米巴原蟲(chóng)病主要是由溶組織內(nèi)阿米巴引起的一種人獸共患寄生蟲(chóng)病。自1875年Feder Losch首次在人體發(fā)現(xiàn)該病以來(lái)，已有9個(gè)不同種屬的阿米巴被先后發(fā)現(xiàn)，已報(bào)道的易感動(dòng)物達(dá)30多種。下面學(xué)習(xí)啦小編就給大家介紹什么是阿米巴蟲(chóng)病。
什么是阿米巴蟲(chóng)病
阿米巴原蟲(chóng)病主要是由溶組織內(nèi)阿米巴(Entamoeba histolytica)引起的一種高發(fā)病率、高度致病性的人獸共患寄生蟲(chóng)病。該原蟲(chóng)多寄生于人和動(dòng)物的腸道和肝臟，較少寄生于肺臟、腦和脾臟等部位，且以滋養(yǎng)體形式侵襲機(jī)體，引發(fā)阿米巴痢疾或肝膿腫。該病分布范圍廣，易感機(jī)體較多，現(xiàn)已呈世界性流行傳播。自1875年Feder Losch首次在人體發(fā)現(xiàn)該原蟲(chóng)以來(lái)，該病已給人和動(dòng)物的健康帶來(lái)了嚴(yán)重的影響，同時(shí)也造成了巨大的經(jīng)濟(jì)損失。
阿米巴原蟲(chóng)病是一種侵襲性較強(qiáng)的疾病，可在人和動(dòng)物間自然傳播，凡是從糞便中排出阿米巴包囊的人和動(dòng)物，都可成為感染源。據(jù)1986年美國(guó)疾病控制中心估計(jì)，全世界人口中至少有10%的人感染了溶組織內(nèi)阿米巴，其中有4萬(wàn)～11萬(wàn)人死于該病。感染該病的人群中，90%的不出現(xiàn)臨床癥狀，10%的發(fā)生侵襲性病變，其中以熱帶和亞熱帶的發(fā)展中國(guó)家為高發(fā)區(qū)(如印度、菲律賓、墨西哥、埃塞俄比亞、老撾、越南、緬甸、朝鮮、中國(guó)等國(guó)家)。發(fā)病人群多是新生兒、兒童、孕婦、哺乳期婦女、低能兒、免疫力低下的病人、同性戀患者、營(yíng)養(yǎng)不良或長(zhǎng)期使用腎上腺皮質(zhì)激素的病人。在墨西哥，發(fā)現(xiàn)非混血人比混血人的發(fā)病率高。在動(dòng)物中，豬和猴可表現(xiàn)為無(wú)癥狀的自然感染，犬和鼠表現(xiàn)為有癥狀感染，人和猴表現(xiàn)為交叉感染。多數(shù)家畜和野生動(dòng)物都可大量感染溶組織內(nèi)阿米巴，如豬、牛、羊、犬和貓、幼駒、野兔、水貂、靈長(zhǎng)類動(dòng)物、兩棲爬行動(dòng)物以及魚(yú)類的鮭魚(yú)等，試驗(yàn)用的大鼠、小鼠、豚鼠、沙鼠、倉(cāng)鼠，甚至家鼠都可作為其儲(chǔ)藏宿主。曾有報(bào)道還指出猴的隱性感染率可高達(dá)55.4%，家鼠的隱性感染率可高達(dá)55.7%，可見(jiàn)靈長(zhǎng)類動(dòng)物和鼠類是該原蟲(chóng)的重要儲(chǔ)藏宿主也是該病重要的傳染源。此外，Nozaki H等報(bào)道過(guò)日本某豬場(chǎng)阿米巴病暴發(fā)，澳大利亞小袋鼠死于阿米巴痢疾。
阿米巴主要經(jīng)口傳播，一旦被感染，它就會(huì)以二分裂體方式迅速增殖。在一些經(jīng)濟(jì)不發(fā)達(dá)，衛(wèi)生條件差，飲水被污染，糞便管理不嚴(yán)的地區(qū)，水和食物是重要的傳播源，加上大量靈長(zhǎng)類動(dòng)物、鼠類和一些昆蟲(chóng)等帶囊者的媒介作用，阿米巴原蟲(chóng)很容易在人和動(dòng)物中自然傳播。在采自臺(tái)灣某11所小學(xué)的蟑螂中發(fā)現(xiàn)，有35.7%的蟑螂消化道和表皮上攜帶有致病性阿米巴包囊。調(diào)查接觸猴的40名飼養(yǎng)員和研究人員，結(jié)果14人排出了感染性包囊，4人排出了溶組織內(nèi)阿米巴的單核包囊。
阿米巴蟲(chóng)病發(fā)病機(jī)理
致病因子
溶組織內(nèi)阿米巴滋養(yǎng)體具有侵入機(jī)體、適應(yīng)宿主免疫應(yīng)答和表達(dá)致病因子的能力。常見(jiàn)的影響溶組織內(nèi)阿米巴致病性的因子有260 ku半乳糖/乙酰氨基半乳糖凝集素、阿米巴穿孔素和半胱氨酸蛋白酶。研究這3種因子可很好地解釋其致病性和非致病性，而且能幫助發(fā)現(xiàn)新的化學(xué)藥物、提出新的診斷方法和制造新的疫苗。260 ku凝集素能介導(dǎo)滋養(yǎng)體吸附于宿主結(jié)腸上皮細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和紅細(xì)胞等表面，滋養(yǎng)體與靶細(xì)胞吸附后，該凝集素就會(huì)對(duì)靶細(xì)胞產(chǎn)生溶解作用;阿米巴穿孔素是一組包含在滋養(yǎng)體胞質(zhì)顆粒中的小分子蛋白家族，滋養(yǎng)體在與靶細(xì)胞接觸時(shí)或侵入組織時(shí)可注入穿孔素，使靶細(xì)胞形成損傷性離子通道，從而破壞細(xì)胞的結(jié)構(gòu)。培養(yǎng)基中的阿米巴并不分泌穿孔素，這也許就是體外培養(yǎng)阿米巴毒力降低的原因之一;半胱氨酸蛋白酶是蟲(chóng)體最豐富的蛋白酶，分子質(zhì)量約30 ku，屬于木瓜蛋白酶的大家族，它可使靶細(xì)胞溶解，或降解補(bǔ)體C3為C3a，從而抵抗補(bǔ)體介導(dǎo)的炎性反應(yīng)。蟲(chóng)體要侵入組織，需要適宜的有氧環(huán)境和抵抗補(bǔ)體作用的能力，當(dāng)蟲(chóng)體侵入機(jī)體組織或進(jìn)入血液循環(huán)后，破壞胞外間質(zhì)和溶解宿主組織;當(dāng)蟲(chóng)體接觸到機(jī)體的補(bǔ)體系統(tǒng)時(shí)，蟲(chóng)體才會(huì)產(chǎn)生抗補(bǔ)體作用，同時(shí)吞噬細(xì)菌和紅細(xì)胞，快速侵吞和殺傷巨噬細(xì)胞、T細(xì)胞和中性粒細(xì)胞。溶組織內(nèi)阿米巴可以產(chǎn)生一種單核細(xì)胞移動(dòng)抑制因子，該肽能抑制單核細(xì)胞、多形核白細(xì)胞的移動(dòng)。滋養(yǎng)體通過(guò)產(chǎn)生該抗炎癥多肽，影響細(xì)胞因子分泌，限制炎癥的發(fā)生，逃避宿主免疫。
蟲(chóng)株與毒力
不同溶組織內(nèi)阿米巴分離株在其毒性特征方面有很大的可變性。來(lái)源于不同地區(qū)和不同宿主的阿米巴，其毒性不同。急性患者的蟲(chóng)株毒力比帶蟲(chóng)者的強(qiáng);熱帶地區(qū)的蟲(chóng)株毒力更強(qiáng)，發(fā)病率更高;溫帶及寒帶地區(qū)的蟲(chóng)株，毒力較弱;阿米巴的毒力也受其他外部因素的影響，如通過(guò)感染實(shí)驗(yàn)動(dòng)物，給實(shí)驗(yàn)動(dòng)物投喂或肌注膽固醇，與細(xì)菌混合培養(yǎng)，與枯氏錐蟲(chóng)混合培養(yǎng)，培養(yǎng)基中加入膽固醇或NO等，都能起到調(diào)節(jié)蟲(chóng)株毒力的作用。高氧環(huán)境中的阿米巴在巰基依賴過(guò)氧化物酶和超氧化物歧化酶的作用下在可以阻止組織產(chǎn)生有害的H2O2，有助于滋養(yǎng)體在高氧環(huán)境中的自身保護(hù)，并不影響其毒力。
細(xì)菌的作用
在某些細(xì)菌的協(xié)同作用下，溶組織內(nèi)阿米巴會(huì)對(duì)機(jī)體產(chǎn)生更強(qiáng)的致病作用，它不僅可吸取腸道內(nèi)細(xì)菌分解的食物，還可利用細(xì)菌提供的理化條件增殖和活動(dòng)，甚至可直接攝食細(xì)菌。試驗(yàn)表明，機(jī)體吞食其純包囊和純細(xì)菌都不發(fā)病，而吞食混有細(xì)菌的包囊卻出現(xiàn)急性阿米巴痢疾的癥狀。這是因?yàn)榧?xì)菌能造成適宜的氧化還原電位與氫離子濃度，促使阿米巴的增殖及阿米巴毒素的分泌，從而削弱宿主全身或局部的抵抗力。細(xì)菌還可直接損壞機(jī)體的腸黏膜，為蟲(chóng)體侵入腸道組織提供有利條件。某些革蘭氏陰性菌與阿米巴混合培養(yǎng)后，可以明顯增強(qiáng)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物感染率和病變程度;表面附有細(xì)菌的滋養(yǎng)體，還可憑著甘露糖結(jié)合凝集素或阿米巴260 ku半乳糖/乙酰氨基半乳糖凝集素，增強(qiáng)阿米巴對(duì)宿主細(xì)胞的溶解作用。
病毒的作用
病毒與阿米巴也有著密切的關(guān)系，自Diamorid(1972)首次在溶組織內(nèi)阿米巴內(nèi)發(fā)現(xiàn)近似植物桿狀病毒顆粒以來(lái)，有許多病毒顆粒都在阿米巴內(nèi)發(fā)現(xiàn)過(guò)，如愛(ài)滋病毒(HIV)、輪狀病毒和呼腸病毒等，1976年，Diamond L S又發(fā)現(xiàn)在溶組織內(nèi)阿米巴內(nèi)的病毒有3種主要結(jié)構(gòu)形式，即呈20面體、細(xì)絲狀和串株?duì)罱Y(jié)構(gòu)。溶組織內(nèi)阿米巴內(nèi)攜帶有較多病毒顆粒，像肝炎病毒質(zhì)粒就是其一?？梢?jiàn)阿米巴是病毒顆粒的較好載體之一，存在于阿米巴細(xì)胞內(nèi)的病毒顆粒是否能轉(zhuǎn)染機(jī)體，引起宿主細(xì)胞病變，還不清楚。
宿主免疫
宿主對(duì)阿米巴侵入的免疫反應(yīng)主要是細(xì)胞免疫和體液免疫。雖然自然防御系統(tǒng)可阻止阿米巴的入侵，但是獲得性免疫則起著更為重要的防御作用，并且具有抗再感染能力，特別是宿主體內(nèi)的抗體特異性T細(xì)胞和細(xì)胞因子γ-干擾素，他們可活化巨噬細(xì)胞，從而達(dá)到抗阿米巴的作用?？拱⒚装涂贵w還可結(jié)合在蟲(chóng)體表面，通過(guò)凝集素凝集滋養(yǎng)體，起抗感染或控制感染的輔助作用，由于細(xì)胞膜的流動(dòng)性作用和胞吞作用，一些抗體可能被遷移或被攝入細(xì)胞內(nèi)，影響抗體的作用效果。溶組織內(nèi)阿米巴的功能性抗原較弱，不能刺激機(jī)體產(chǎn)生較強(qiáng)的保護(hù)性抗體，所以宿主的保護(hù)性免疫功能不強(qiáng)，感染溶組織內(nèi)阿米巴后，沒(méi)有持久的免疫作用，病愈后仍可重復(fù)感染。
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