支氣管哮喘和copd的區(qū)別
支氣管哮喘(哮喘)與慢性阻塞性肺疾病(COPD)兩者的關系一直是國內(nèi)外呼吸界研究與討論的課題。作為兩種不同的呼吸疾病，他們有著共同的功能障礙-- -氣流受限。兩者的區(qū)別是什么呢?下面就跟著學習啦小編一起來看看吧。
支氣管哮喘與COPD的異同
1、定義不同
美國胸科學會/歐洲呼吸病學會共識的COPD定義為：COPD是可防可治的氣流受限的疾病，氣流阻塞不是完全不可逆的，雖然COPD主要影響肺功能，但它 也有明顯的全身后果。 實際上，部分哮喘患者的氣流受限也不能完全逆轉(zhuǎn)。所以，有時不可能將氣流阻塞不完全可逆的哮喘與COPD 患者區(qū)別開。哮喘是以不同程度的可逆性氣流受限為特征的疾病，通常伴有氣道高反應，臨床上表現(xiàn)為反復發(fā)作的喘息、氣急、胸悶和咳嗽。哮喘與氣道的慢性炎癥 有關，氣道粘膜有嗜酸粒細胞、肥大細胞和T淋巴細胞的浸潤，表皮下纖維增生，管腔內(nèi)嗜酸粒細胞增多。COPD是一種以氣流受限不完全可逆為特點的疾病，這 種氣流受限常呈漸進性，并伴有肺部對有害塵?；驓怏w呈非正常的炎癥反應，并且常伴有但并非一定伴有氣道高反應。大多數(shù)未戒煙的患者病情呈進行性惡化。 COPD常伴有呼吸困難，慢支患者有慢性咳嗽和咳痰?，F(xiàn)代觀點認為COPD是一種下呼吸道的慢性炎癥。在穩(wěn)定期氣道粘膜有單核細胞浸潤，管腔內(nèi)以中性粒細 胞增多為主要特征。因此哮喘與COPD的氣道炎癥有著明顯的不同。
2、發(fā)病危險因素的異同
氣道高反應性(AHR)：
(1) 哮喘：AHR在幼小患兒中即可以存在，早期嚴重的AHR與將來的肺功能減低有關，兒童期低的一秒用力呼氣容積(FEV1)預示成年后更嚴重的AHR，這顯示了肺功能與AHR復雜的相互作用，它們各自都對哮喘有獨立影響。
(2)COPD：已經(jīng)明確AHR可引起肺功能降低，AHR的存在先于慢性氣道癥狀的發(fā)生，并預示肺功能加速下降，AHR的嚴重程度與FEV1水平間存在密切相關性。
吸煙：
(1)哮喘：父母吸煙，尤其是孕期和出生幾個月內(nèi)是發(fā)生特應性哮喘的危險因素。已患哮喘的患兒，其父母吸煙是疾病不穩(wěn)定的危險因素。吸煙的哮喘患者肺功能下降更快，吸煙頻繁的哮喘患者比不吸煙者更易出現(xiàn)肺氣腫。
(2)COPD：有些COPD患者低的FEV1可以在兒童或年輕時就存在。青少年吸煙對肺功能有總的負面影響，而戒煙對肺的生長有正面影響。吸煙的數(shù)量和肺功能下降之間有劑量相關性。
總之，流行病學證據(jù)證明AHR 是哮喘的重要易患因素，有AHR者更易受環(huán)境刺激而增加患阻塞性氣道疾病的危險性。孕期煙草暴露是哮喘的明確危險因素，而主動吸煙是發(fā)生COPD的重要危險因素。AHR和吸煙的相互作用導致肺功能下降更顯著。
3、哮喘與COPD的病理生理
炎癥：哮喘氣道活檢標本顯示CD4+淋巴細胞、嗜酸細胞、肺泡巨噬細胞為主的炎癥細胞 。哮喘的氣道炎癥主要使支氣管樹受累，而肺泡很少受影響。然而，COPD患者的炎癥細胞主要是CD8+淋巴細胞和巨噬細胞，受累部位包括支氣管、細支氣管和肺泡。CD8+細胞的增加與FEV1呈負相關。但是，部分重癥哮喘患者也可見肺內(nèi)中性粒細胞增多。
吸煙可使哮喘患者的痰中性粒細胞增加。推測可能引發(fā)一種獨特的中性粒細胞浸潤型哮喘，并且吸煙可使哮喘對激素治療轉(zhuǎn)為不敏感型。而反過來，部分COPD患者也有肺內(nèi)嗜酸細胞增多，尤其是急性加重者。這些COPD患者比沒有嗜酸細胞增多者對激素治療的反應更佳。
氣道重塑： 支氣管粘膜上皮破壞和脫落常見于哮喘，愈合或異常修復可以引起氣道重塑。而COPD患者很少有氣道粘膜表面的上皮脫落，但常有鱗狀化生。氣道上皮基底膜增厚是各種形式哮喘的一致改變，而COPD不常見到。
細胞因子浸潤：以T輔助細胞2(Th-2)為主的組織炎癥在哮喘發(fā)病機制中起主要作用，哮喘氣道中IL-4、IL-5、IL-9、IL-13水平增加。而以Th-1為主的反應，包括CD8+細胞產(chǎn)生干擾素γ(IFN- γ )增多存在于COPD患者中。
哮喘和COPD的臨床表型
進一步的研究結(jié)果表明,哮喘和COPD均屬于異質(zhì)性疾病,從結(jié)構(gòu)到功能的異常均呈現(xiàn)多相性,因而兩種病均具有不同的臨床表型。這不僅表現(xiàn)在不同亞組的病人之間,也表現(xiàn)在同一病人病程的不同時期。如哮喘可表現(xiàn)為過敏性、運動型或咳嗽變異性;COPD也可表現(xiàn)為咳嗽多痰型和氣促型。我們通常描述的哮喘或COPD都是指那些具有典型臨床表現(xiàn)的病例。Wedzicha等對COPD的病理改變進行了細致的分析,發(fā)現(xiàn)79%的病例有肺氣腫的證據(jù),85%的病例有明顯氣道受累,包括黏液過度分泌(75%)和細支管炎(47%),11%的病例有細支氣管炎而無黏液過度分泌。病人之間各有側(cè)重,差別較大。病理學和高分辨率CT(HRCT)的聯(lián)合研究顯示,COPD可劃分為小氣道壁增厚為主型(airway-dominant phenotype)、肺氣腫為主型(parenchyma-dominant phenotype)及混合型(combined phenotype)。外周傳導小氣道病變是COPD早期及特征性損害。小氣道病變和肺氣腫是氣道阻力增高和氣流受限的獨立危險因素。
Sciurba曾舉例說明COPD的這兩種表型:A、B兩例患者第一秒鐘用力呼氣容積占預計值百分比(FEV1占預計值%)相似,分別為25%及23%。經(jīng)HRCT定量分析顯示,A例肺氣腫容積占66%,B例僅有輕微肺氣腫而小支氣管壁增厚明顯;兩例均無明顯慢性支氣管炎的癥狀及可逆性氣流受限,吸煙史也基本相同?？梢妰衫m有相似的肺通氣功能降低,但病理基礎是各異的,分屬兩種不同的表型。小氣道壁增厚為主型COPD的HRCT改變就很難與病程長、不完全可逆的重癥哮喘相鑒別。
傳統(tǒng)的觀點認為哮喘主要累及大、中氣道,且緩解期氣道腔徑不縮小。越來越多的研究表明,哮喘也累及外周小氣道,導致小氣道壁增厚及腔徑的持久性縮小,酷似小氣道增厚為主型的COPD。隨著哮喘加重及年齡增長,肺氣腫的發(fā)生率也較健康人高。Mitsunobu等報道,輕癥及重癥哮喘平均各有5.1%及23%的肺容積呈肺氣腫改變。如此高的肺氣腫發(fā)生率是不能完全用動態(tài)性肺過度充氣來解釋的,它還與哮喘小氣道病變及肺組織炎癥反應相關。在治療反應方面,哮喘對支氣管擴張劑主要呈“氣流反應”,通過舒張氣道平滑肌改善呼氣流速,降低大、中氣道阻力。COPD則主要呈“容積反應”,通過改善小氣道呼氣時間常數(shù),使肺排空更完全,減少肺氣腫區(qū)對阻力較小區(qū)的壓迫,使吸氣容量和肺活量增加。因此,氣流的增高主要是基于容積的改善。但重癥哮喘也以容積反應為主,在流速-容量環(huán)上呈現(xiàn)與COPD類似的曲線。據(jù)Pare等報道,高達42%的哮喘患者對支氣管擴張劑顯示容積反應,其余58%的患者呈氣流反應。呈容積反應者的基礎肺功能顯著低于呈氣流反應者。
由于小氣道壁增厚為主型COPD與不完全可逆性哮喘在疾病病程中表現(xiàn)出近似的病理及病理生理改變,出現(xiàn)類似的臨床癥狀就不足為奇了。對這兩類患者,準確的鑒別診斷有時也很困難。此外,確有部分患者同時患有哮喘和COPD兩種疾病,特別是吸煙及年齡大者。美國調(diào)查患有哮喘及慢性支氣管炎者,約17%同時并有這兩種疾病。澳大利亞調(diào)查45~69歲患有哮喘及慢性支氣管炎者,25%并有這兩種疾病。哮喘及COPD癥狀疊加,診斷及治療難度更大,病死率也增高。
猜你喜歡