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左心衰的最佳治療方法

時(shí)間: 陳哲凡673 分享

左心衰的最佳治療方法

  左心衰指左心室代償功能不全而發(fā)生的心力衰竭,臨床上較為常見,以肺循環(huán)淤血為特征。下面是學(xué)習(xí)啦小編為大家整理的左心衰的最佳治療方法,希望對(duì)大家有所幫助。

  左心衰的最佳治療方法:非藥物治療

  ①擴(kuò)張型心肌病伴有QRS波增寬>120ms的慢性心衰患者可實(shí)施心臟再同步化治療(CRT),安置三腔心臟起搏器使左、右心室恢復(fù)同步收縮,可在短期內(nèi)改善癥狀。

 ?、趯?duì)不可逆慢性心衰患者大多是病因無法糾正的,如擴(kuò)張型心肌病、晚期缺血性心肌病患者,心肌情況已至終末狀態(tài)不可逆轉(zhuǎn),其惟一的出路是心臟移植。從技術(shù)上看心臟移植成功率已很高,5年存活率已可達(dá)75%以上,但限于我國目前的條件,尚無法普遍開展。

 ?、塾行呐K移植指征在等待手術(shù)期間,應(yīng)用體外機(jī)械輔助泵可維持心臟功能,有限延長患者壽命。

  左心衰的最佳治療方法:一般治療

  (1)休息控制體力活動(dòng),避免精神刺激,降低心臟的負(fù)荷,有利于心功能的恢復(fù)。但長期臥床易發(fā)生靜脈血栓形成甚至肺栓塞,同時(shí)也使消化功能減低,肌肉萎縮。因此,應(yīng)鼓勵(lì)心衰患者主動(dòng)運(yùn)動(dòng),根據(jù)病情輕重不同,從床邊小坐開始逐步增加癥狀限制性有氧運(yùn)動(dòng),如散步等。

  (2)控制鈉鹽攝入心衰患者血容量增加,且體內(nèi)水鈉潴留,因此減少鈉鹽的攝入有利于減輕水腫等癥狀,但應(yīng)注意在應(yīng)用強(qiáng)效排鈉利尿劑時(shí),過分嚴(yán)格限鹽可導(dǎo)致低鈉血癥。

  左心衰的最佳治療方法:藥物治療

  (1)利尿劑的應(yīng)用利尿劑是心力衰竭治療中最常用的藥物,通過排鈉排水減輕心臟的容量負(fù)荷,對(duì)緩解淤血癥狀,減輕水腫有十分顯著的效果。對(duì)慢性心衰患者原則上利尿劑應(yīng)長期維持,水腫消失后,應(yīng)以最小劑量(如氫氯噻嗪25mg,隔日1次)長期使用,這種用法不必加用鉀鹽。但是不能將利尿劑作單一治療。

  (2)腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)抑制劑除對(duì)循環(huán)RAS的抑制可達(dá)到擴(kuò)張血管,抑制交感神經(jīng)興奮性的作用,更重要的是對(duì)心臟組織中的RAS的抑制,在改善和延緩心室重塑中起關(guān)鍵的作用。包括血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、血管緊張素受體阻滯劑、以及醛固酮受體拮抗劑螺內(nèi)酯等。

  (3)β受體阻滯劑的應(yīng)用現(xiàn)代的研究表明,心力衰竭時(shí)機(jī)體的代償機(jī)制雖然在早期能維持心臟排血功能,但在長期的發(fā)展過程中將對(duì)心肌產(chǎn)生有害的影響,加速患者的死亡。代償機(jī)制中交感神經(jīng)激活是一個(gè)重要的組成部分,而β受體阻滯劑可對(duì)抗交感神經(jīng)激活,阻斷上述各種有害影響,其改善心衰預(yù)后的良好作用大大超過了其有限的負(fù)性肌力作用。迄今有超過20項(xiàng)安慰劑對(duì)照的大規(guī)模臨床研究證實(shí)了β受體阻滯劑與對(duì)照組相比不僅可以耐受用藥,還可明顯提高運(yùn)動(dòng)耐量降低死亡率。目前認(rèn)為在臨床上所有有心功能不全且病情穩(wěn)定的患者均應(yīng)使用β受體阻滯劑,除非有禁忌或不能耐受。應(yīng)用本類藥物的主要目的并不在于短時(shí)間內(nèi)緩解癥狀,而是長期應(yīng)用達(dá)到延緩病變進(jìn)展減少復(fù)發(fā)和降低猝死率的目的。

  (4)正性肌力藥藥理作用:

 ?、僬约×ψ饔醚蟮攸S主要是通過抑制心肌細(xì)胞膜上的Na+-K+ATP酶,使細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度升高而使心肌收縮力增強(qiáng)。而細(xì)胞內(nèi)K+濃度降低,成為洋地黃中毒的重要原因;

 ?、陔娚碜饔靡话阒委焺┝肯拢蟮攸S可抑制心臟傳導(dǎo)系統(tǒng),對(duì)房室交界區(qū)的抑制最為明顯。大劑量時(shí)可提高心房、交界區(qū)及心室的自律性,當(dāng)血鉀過低時(shí),更易發(fā)生各種快速性心律失常;③迷走神經(jīng)興奮作用對(duì)迷走神經(jīng)系統(tǒng)的興奮作用是洋地黃的一個(gè)獨(dú)特的優(yōu)點(diǎn)??梢詫?duì)抗心衰時(shí)交感神經(jīng)興奮的不利影響,但尚不足以取代β受體阻滯劑的作用。該類藥物可明顯改善癥狀,減少住院率,提高運(yùn)動(dòng)耐量,增加心排血量,但遠(yuǎn)期生存率與對(duì)照組之間沒有差別。對(duì)于心腔擴(kuò)大舒張期容積明顯增加的慢性充血性心力衰竭效果較好。這類患者如同時(shí)伴有心房顫動(dòng)則更是應(yīng)用洋地黃的最好指征。對(duì)于代謝異常而發(fā)生的高排血量心衰如貧血性心臟病、甲狀腺功能亢進(jìn)以及心肌炎、心肌病等病因所致心衰洋地黃治療效果欠佳。主要包括地高辛、洋地黃毒苷及毛花苷C(西地蘭)、毒毛花苷K等。

  (5)非洋地黃類正性肌力藥

  ①腎上腺素能受體興奮劑多巴胺是去甲腎上腺素的前體,其作用隨應(yīng)用劑量的大小而表現(xiàn)不同,較小劑量表現(xiàn)為心肌收縮力增強(qiáng),血管擴(kuò)張,特別是腎小動(dòng)脈擴(kuò)張,心率加快不明顯。這些都是治療心衰所需的作用。如果用大劑量則可出現(xiàn)不利于心衰治療的負(fù)性作用。

 ?、诙喟头佣“肥嵌喟桶返难苌?,可通過興奮β受體增強(qiáng)心肌收縮力,擴(kuò)血管作用不如多巴胺明顯,對(duì)加快心率的反應(yīng)也比多巴胺小。起始用藥劑量與多巴胺相同。以上兩種制劑均只能短期靜脈應(yīng)用,在慢性心衰加重時(shí),起到幫助患者渡過難關(guān)的作用。③磷酸二酯酶抑制劑其作用機(jī)制是抑制磷酸二酯酶活性促進(jìn)Ca2+通道膜蛋白磷酸化,Ca2+通道激活使Ca2+內(nèi)流增加,心肌收縮力增強(qiáng)。目前臨床應(yīng)用的制劑有米力農(nóng)、胺力農(nóng)、左西孟旦等。磷酸二酯酶抑制劑短期應(yīng)用對(duì)改善心衰癥狀的效果是肯定的,但已有大系列前瞻性研究證明長期應(yīng)用該類藥物治療重癥CHF患者,其死亡率較不用者更高,因此,此類藥物僅限于重癥心衰完善心衰的各項(xiàng)治療措施后癥狀仍不能控制時(shí)短期應(yīng)用。心衰患者的心肌處于血液或能量供應(yīng)不足的狀態(tài),過度或長期應(yīng)用正性肌力藥物將擴(kuò)大能量的供需矛盾,使心肌損害更為加重,而導(dǎo)致死亡率反而增高。

  (6)血管擴(kuò)張藥物心力衰竭時(shí),由于各種代償機(jī)制的作用,周圍循環(huán)阻力增加,心臟的前負(fù)荷也增大。對(duì)于不能耐受ACE抑制劑的患者可考慮應(yīng)用小靜脈擴(kuò)張劑硝酸酯類藥物和擴(kuò)張小動(dòng)脈的硝普鈉或α受體阻斷劑烏拉地爾等。值得注意的是,對(duì)于那些依賴升高的左室充盈壓來維持心排血量的阻塞性心瓣膜病,如二尖瓣狹窄、主動(dòng)脈瓣狹窄及左心室流出道梗阻的患者不宜應(yīng)用強(qiáng)效血管擴(kuò)張劑。

  左心衰的最佳治療方法:病因治療

  (1)基本病因的治療對(duì)所有有可能導(dǎo)致心臟功能受損的常見疾病如高血壓、冠心病、糖尿病、代謝綜合征等,在尚未造成心臟器質(zhì)性改變前即應(yīng)早期進(jìn)行有效的治療。如控制高血壓、糖尿病等,目前已不困難;藥物、介入及手術(shù)治療改善冠心病心肌缺血;慢性心瓣膜病以及先天畸形的介入或換瓣、糾治手術(shù)等,均應(yīng)在出現(xiàn)臨床心衰癥狀前進(jìn)行。對(duì)于少數(shù)病因未明的疾病如原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病等亦應(yīng)早期干預(yù),從病理生理層面延緩心室重塑過程。病因治療的最大障礙是發(fā)現(xiàn)和治療過晚,很多患者常滿足于短期治療緩解癥狀,拖延時(shí)日終至發(fā)展為嚴(yán)重的心力衰竭不能耐受手術(shù),而失去了治療的時(shí)機(jī)。

  左心衰的最佳治療方法:消除誘因常見的誘

  特別是呼吸道感染,應(yīng)積極選用適當(dāng)?shù)目咕幬镏委?。?duì)于發(fā)熱持續(xù)1周以上者應(yīng)警惕感染性心內(nèi)膜炎的可能性。心律失常特別是心房顫動(dòng)也是誘發(fā)心力衰竭的常見原因,對(duì)心室率很快的心房顫動(dòng)應(yīng)盡快控制心室率,如有可能應(yīng)及時(shí)復(fù)律。潛在的甲狀腺功能亢進(jìn)、貧血等也可能是心力衰竭加重的原因,應(yīng)注意檢查并予以糾正。

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