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新生兒缺氧缺血性腦病對智力有什么影響

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新生兒缺氧缺血性腦病對智力有什么影響

  探討高壓氧治療新生兒缺氧缺血性腦病的臨床意義。方法 將臨床診斷缺氧缺血性腦病的足月兒40例,隨機(jī)分為兩組。均進(jìn)行常規(guī)治療,觀察組在此基礎(chǔ)上進(jìn)行高壓氧治療并隨訪。下面小編為你整理高壓氧治療新生兒缺氧缺血性腦病療效觀察,希望能幫到你。

  新生兒缺氧缺血性腦病(HIE)是導(dǎo)致兒童神經(jīng)系統(tǒng)傷殘的常見原因之一。高壓氧治療(HBO)是醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的一個新進(jìn)展,對糾正細(xì)胞缺氧尤以腦水腫條件下的細(xì)胞缺氧是其他方法難以比擬的。從1999~2001年我們對我院確診為HIE的患兒應(yīng)用高壓氧治療?,F(xiàn)將住院治療及隨訪結(jié)果報告如下。

  1 資料與方法

  1.1 一般資料 本文40例患兒按《實(shí)用兒科學(xué)》診斷標(biāo)準(zhǔn)均符合HIE的診斷 [1] 。入選標(biāo)準(zhǔn):(1)足月兒;(2)均有圍生期窒息史;(3)排除遺傳代謝性疾病;(4)排除神經(jīng)系統(tǒng)畸形或其他系統(tǒng)嚴(yán)重畸形;(5)均給予常規(guī)治療。隨機(jī)分為兩組,高壓氧治療為觀察組20例,對照組20例。兩組患兒的體重、性別、年齡及Apgar評分,經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理差異無顯著性。

  1.2 方法 所有患兒入院后均進(jìn)行吸氧、糾正酸中毒、補(bǔ)充液體、鎮(zhèn)靜及防治感染等常規(guī)治療,觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予高壓氧治療。對于輕中度患兒,在渡過危險期,生命體征穩(wěn)定的情況下,于15h~7d內(nèi)進(jìn)行高壓氧治療。對于重度HIE患兒多在7d后進(jìn)行,每個療程10d,輕中度 HIE1~2個療程,重度3~5個療程,每個療程間隔10~15天。

  2 結(jié)果

  2.1 住院期間的療效觀察 觀察組中12例進(jìn)行了1個療程的治療,7例進(jìn)行2個療程的治療,1例進(jìn)行3個療程治療,經(jīng)床邊頭顱B超和臨床癥狀觀察以腦水腫2~3天消失為顯效,3~5天為有效,5天后腦水腫仍不消失為無效。結(jié)果顯示觀察組顯效12例,有效6例,無效2例,總有效率為90%。對照組顯效4例,有效8例,無效8例,總有效率為60%,見表1。

  表1 兩組HIE患兒腦水腫消失情況比較

  注:χ 2 =4.83,P<0.05

  2.2 隨訪 所有患兒均在我院兒童保健門診建立保健卡。于生后1個月、3個月、6個月、9個月、1歲、1.5歲、2歲、2.5歲、3歲定期來兒保門診檢查。隨訪結(jié)果顯示觀察組腦癱1例(不伴智力低下),智力低下1例,致殘率為10%。對照組腦癱1例(不伴智力低下),智力低下2例,癲癇1例,致殘率為20%,以上均無視力及聽覺障礙。

  2.3 高壓氧治療的安全性及副作用的評價 觀察組無一例因高壓氧的副作用而停用,無氧中毒發(fā)生。

  3 討論

  高壓氧最常用于減壓病、一氧化碳中毒等治療 [2,3] ,療效確定。但對于治療HIE的臨床報道不多,尚屬于探討階段。在我們應(yīng)用高壓氧治療的20例患兒中,對輕中度患兒在生命體征穩(wěn)定后,于15h~7d內(nèi)進(jìn)行高壓氧治療,不僅有效防治腦水腫,而且對興奮、嗜睡、昏迷等意識障礙、肌張力及原始反射、腦干功能改變等臨床癥狀改善明顯。結(jié)果提示越早進(jìn)行高壓氧治療,癥狀改善越明顯。對于重度HIE,可有效減少神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥的發(fā)生。HIE是由于各種圍生期因素引起的缺氧導(dǎo)致腦血流減少或暫停而導(dǎo)致胎兒或新生兒腦損傷[4] 。缺氧持續(xù)存在,腦灌注下降,導(dǎo)致供應(yīng)大腦半球的血流減少,此時大腦皮層矢狀旁區(qū)及其下的白質(zhì)最易受損,可引起腦發(fā)育遲緩、智力低下、并常伴有癲癇發(fā)生,因此,早期及時的改善腦缺氧顯得十分重要。高壓氧治療可快速的、大幅度提高組織氧含量,使缺血組織的血管擴(kuò)張,血流加速、開放的微動脈數(shù)增加,并建立側(cè)支循環(huán),使微循環(huán)改善,還可使氧的有效循環(huán)半徑加大,彌散深度和范圍增加,因此,對糾正腦細(xì)胞缺氧 及繼發(fā)的腦水腫效果明顯。但高壓氧對缺氧缺血和正常健康組織器官有不同性質(zhì)的作用。當(dāng)缺氧缺血組織獲得足夠氧氣的同時,對沒有損傷的正常組織器官來說其血氧、血供是過剩的、多余的。氧自由基生成增多,通過脂質(zhì)過氧化降解細(xì)胞與核酸透明質(zhì)膜,造成神經(jīng)細(xì)胞的結(jié)構(gòu)及功能破壞,引起腦組織微循環(huán)障礙 [3,5] ,血腦屏障通透性增加,形成血管源性腦水腫。因此,對高壓氧治療尚需進(jìn)一步的臨床研究。預(yù)防再灌注損傷,使其療效更好,副作用更少。


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