治療高血壓的藥有什么
高血壓并發(fā)癥是心肌梗塞、腦出血、腦血栓形成、腎功能不全等，嚴重者可致死、致殘，輕則影響工作和生活質量，給人們健康帶來嚴重的損害。下面學習啦小編和大家一起學習治療高血壓的藥。
治療高血壓的藥
1.鈣拮抗劑：氨氯地平、硝苯地平、非洛地平等;
2.血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)：貝那普利、依托普利、卡托普利等;
3.血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)：纈沙坦、厄貝沙坦、氯沙坦等;
4.利尿劑：氫氯噻嗪、吲達帕胺、呋塞米等;
5.β受體阻滯劑：美托洛爾、比索洛爾、卡維地洛等;
6.固定低劑量復方制劑：復方利血平氨苯蝶啶、復方利血平、復方利血平氫氯噻嗪等;
7.中成藥：松齡血脈康、強力定眩、牛黃降壓丸、愈風寧心片、珍菊降壓片、腦立清丸、還精煎、降壓沖劑、穩(wěn)壓膠囊等。
高血壓患者選擇降壓藥物因素
目前常用的降壓藥物主要有以下5類：利尿劑、血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)、血管緊張素II受體拮抗劑(ARB)、鈣通道阻滯劑(CCB)以及β受體阻滯劑(BB)。由于α受體阻滯劑(如哌唑嗪、特拉唑嗪等)不良反應較多，并且靶器官保護作用較差，所以不再用作一線降壓藥物，但在某些患者(如難治性高血壓、妊娠高血壓、前列腺增生癥)仍可考慮使用。
若患者血壓增高幅度較小(<160/100 mmHg)，起始治療可選用一種降壓藥物;若治療2~4周后血壓控制不滿意，可以考慮聯(lián)合用藥。如果患者血壓就診時明顯升高(超過目標值20/10 mmHg以上)，初始治療即應選擇2種降壓藥或選用新型固定復方制劑，此時應用一種藥物很難使血壓達標。臨床研究證實，大多數(shù)患者需要聯(lián)合應用降壓藥物。
聯(lián)合用藥的基本原則是作用機制互補、降壓作用相加、不良反應抵銷。我國高血壓防治指南推薦以下6種聯(lián)合用藥方案作為首選：ACEI與利尿劑，ARB與利尿劑，ACEI與二氫吡啶類CCB，ARB與二氫吡啶類CCB，二氫吡啶類CCB與利尿劑，二氫吡啶類CCB與BB。
一般不宜聯(lián)合使用的組合包括：ACEI與ARB，ACEI與BB，ARB與BB，非二氫吡啶類CCB與BB，中樞降壓藥物與BB。這些組合方式或不能起到降壓效果相加的作用，或容易發(fā)生嚴重不良反應，故應避免。部分患者經(jīng)過兩種藥物聯(lián)合治療后血壓仍不能達標，可考慮3種藥物聯(lián)合，此時ACEI/ARB與二氫吡啶類CCB和利尿劑的組合方式適合于大多數(shù)患者。
高血壓的發(fā)病的因素
1、細胞膜離子轉運障礙
近年來的研究發(fā)現(xiàn)，血管平滑肌是引起并承受高血壓的直接部位。并提示原發(fā)性高血壓發(fā)生的根本原因可能是細胞膜存在特異的生化缺陷及遺傳性離子轉運障礙，即可能為某一個或數(shù)個主要基因異常而造成膜轉運蛋白結構異常，經(jīng)一系列中間環(huán)節(jié)導致高血壓的發(fā)生。
這些中間環(huán)節(jié)包括鈉離子、鉀離子濃度的改變，鈉泵活性受抑制，細胞膜鈉離子、鉀離子轉運的缺陷，也涉及細胞膜對鈣離子的通透性的改變。原發(fā)性高血壓患者可能存在細胞鈣離子內(nèi)流、貯存、外流間的不平衡，使細胞內(nèi)鈣離子增加，影響血管平滑肌的生長、發(fā)育，增加血管張力而引起血壓升高。
2、神經(jīng)系統(tǒng)功能調(diào)節(jié)異常
血管系統(tǒng)有廣泛的交感神經(jīng)支配，交感神經(jīng)興奮作用于心肌β受體，使心率加快、心肌收縮力增強，引起心輸出量增加;作用于α受體，使小動脈收縮，外周阻力增加，導致動脈血壓升高。
正常時交感神經(jīng)活性和循環(huán)系統(tǒng)對縮血管活性物質的反應呈反比關系，以達到自動調(diào)節(jié)血壓的目的。高血壓時，循環(huán)系統(tǒng)對縮血管活性物質的反應增高。腎素--血管緊張素系統(tǒng)是機體內(nèi)最重要的血壓控制系統(tǒng)，主要通過潴鈉作用致高血壓。了解患者的血漿腎素水平對高血壓的診斷和治療十分重要。
3、高胰島素血癥和原發(fā)性高血壓左室肥厚
高血壓左室肥厚患者發(fā)生心律失常、猝死、心肌缺血事件發(fā)生率較高血壓非左心室肥厚者明顯增高。近年的研究發(fā)現(xiàn)此類病人存在高胰島素血癥及胰島素敏感性降低，這種胰島素敏感性降低在高血壓的發(fā)生發(fā)展中起著十分有害的作用。
另外，高血壓性左心室肥厚引起的小血管病變及血液流變學的異常也可導致冠狀動脈儲備力下降。高血壓病人的左心室肥厚與高胰島素血癥對高血壓病人的冠狀動脈儲備力的影響甚至有相加作用。
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