眼白發(fā)黃是怎么回事
眼白發(fā)黃是怎么回事
為什么有的人眼白發(fā)黃呢,下面小編跟大家講講眼白發(fā)黃是怎么回事。
眼白發(fā)黃,一般是有肝膽疾病才會出現(xiàn)鞏膜(俗稱眼白)發(fā)黃,多見于黃疸型肝炎或者淤膽型肝炎。傳染性肝病、膽道疾病、妊娠中毒及一些溶血性等疾病也可造成。
眼白發(fā)黃的原因
黃疸是由什么原因引起的?
(一)發(fā)病原因
1.溶血性黃疸凡能引起紅細胞大量破壞而產(chǎn)生溶血的疾病,都能引起溶血性黃疸。常見疾病有以下兩大類。
(1)先天性溶血性貧血:如地中海貧血(血紅蛋白病)、遺傳性球形紅細胞增多癥。
(2)后天性獲得性溶血性貧血:如自身免疫性溶血性貧血、遺傳性葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺乏(蠶豆病)、異型輸血后溶血、新生兒溶血、惡性瘧疾、伯氨奎林等藥物、蛇毒、毒蕈中毒、陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿等。
2.肝細胞性黃疸各種肝臟疾病,如病毒性肝炎、中毒性肝炎、藥物性肝病、各型肝硬化、原發(fā)與繼發(fā)性肝癌、敗血癥及鉤端螺旋體病等,都可因肝細胞發(fā)生彌漫損害而引起黃疸。
3.阻塞性黃疸(膽汁郁積性黃疸)根據(jù)阻塞的部位可分為肝外膽管及肝內(nèi)膽管阻塞兩類。
(1)引起肝外膽管阻塞的常見疾病,有膽總管結(jié)石、狹窄、炎性水腫、蛔蟲、腫瘤及先天性膽道閉鎖等;引起膽管外壓迫而導致膽總管阻塞的常見疾病或原因,有胰頭癌、胰頭增大的慢性胰腺炎、乏特壺腹癌、膽總管癌、肝癌以及肝門部或膽總管周圍腫大的淋巴結(jié)(癌腫轉(zhuǎn)移)等。
(2)肝內(nèi)膽管阻塞又可分為肝內(nèi)阻塞性膽汁郁積與肝內(nèi)膽汁郁積。前者常見于肝內(nèi)膽管泥沙樣結(jié)石、癌栓(多為肝癌)、華支睪吸蟲病等;后者常見于毛細膽管型病毒性肝炎、藥物性膽汁郁積癥(如氯丙嗪、甲睪酮、口服避孕藥等)、細菌性膿毒血癥、妊娠期復發(fā)性黃疸、原發(fā)性膽汁性肝硬化及少數(shù)心臟或腹部手術(shù)后等。
4.先天性非溶血性黃疸系指膽紅素的代謝有先天性的缺陷,發(fā)病多見于嬰、幼兒和青年,常有家族史。如在嬰幼兒時期未死亡而能存活下來者,其黃疸可反復出現(xiàn),常在感冒或運動、感染、疲勞后誘發(fā),但患者一般健康狀況良好。這類黃疸臨床上較少見,有時易誤診為肝膽疾病。屬這類黃疸的常見疾病有以下幾種。
(1)Gilbert綜合征:發(fā)生黃疸的機制是肝細胞攝取非結(jié)合膽紅素障礙(輕型,是臨床上最常見的一種家族性黃疸)及肝細胞微粒體中葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)移酶不足(重型,預后差)所致。本病特征為除黃疸外,其他肝功能試驗正常,血清內(nèi)非結(jié)合膽紅素濃度增高,紅細胞脆性增加;口服膽囊造影劑后,膽囊顯影良好,肝活體組織檢查無異常。
(2)Dabin-Johnson綜合征:引起黃疸的原因是非結(jié)合膽紅素在肝細胞內(nèi)轉(zhuǎn)化為結(jié)合膽紅素后,結(jié)合膽紅素的轉(zhuǎn)運及向毛細膽管排泌功能發(fā)生障礙。本病特征為血清結(jié)合膽紅素增高;口服膽囊造影劑后膽囊不顯影;肝臟外觀呈綠黑色(腹腔鏡下觀察),肝活組織檢查可見肝細胞內(nèi)有彌漫的棕褐色色素顆粒沉著。本病預后良好。
(3)Rotor綜合征:發(fā)生黃疸的原因是肝細胞攝取非結(jié)合膽紅素以及結(jié)合膽紅素向毛細膽管排泌均有部分障礙所致。本病特征為血清非結(jié)合與結(jié)合膽紅素都增高;靛青綠(ICG)排泄試驗障礙(減低);膽囊造影大多顯影良好,僅少數(shù)不顯影;肝內(nèi)無色素顆粒沉著,肝活體組織檢查正常。本病預后一般良好。
(4)Crigler-Najjar綜合征:發(fā)生黃疸的原因是肝細胞微粒體內(nèi)缺乏葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)移酶,使非結(jié)合膽紅素不能轉(zhuǎn)化為結(jié)合膽紅素。本綜合征可分為重型或輕型,前者因血液中非結(jié)合膽紅素濃度很高,與腦組織中脂肪組織有極強的親和力,故易發(fā)生膽紅素腦病(核黃疸),多見于新生兒,其預后極差,多在出生后1年內(nèi)死亡;后者系肝細胞微粒體內(nèi)部分缺乏葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)移酶,故其癥狀較輕,預后比重型稍好。
(二)發(fā)病機制
1.正常膽紅素代謝
(1)膽紅素的來源與形成:80%~85%的膽紅素來源于成熟紅細胞的血紅蛋白。正常紅細胞的壽命平均為120天,從衰老和損傷的紅細胞釋放出來的血紅蛋白被單核-巨噬細胞系統(tǒng)(脾、肝、骨髓)吞食、破壞和分解,在組織蛋白酶的作用下成為血紅素、鐵和珠蛋白(鐵被機體再利用,珠蛋白進入蛋白代謝池),血紅素經(jīng)血紅素加氧酶的作用轉(zhuǎn)變?yōu)槟懢G素,膽綠素再經(jīng)膽綠素還原酶作用還原成膽紅素。正常人每天由紅細胞破壞產(chǎn)生的血紅蛋白約60~80g/L,生成的膽紅素總量約為340~510mol/L,平均425mol/L;此外,另有15%~20%的膽紅素來源于骨髓中未成熟紅細胞的血紅蛋白(無效造血),及肝內(nèi)游離的血紅素、含血紅素的蛋白質(zhì)(包括肌紅蛋白、過氧化氫酶、過氧化物酶、細胞色素P450等),這些物質(zhì)產(chǎn)生的膽紅素稱之為旁路性膽紅素;從血紅蛋白分解來的膽紅素(亦包括旁路性膽紅素)稱之為非結(jié)合膽紅素(unconjugatedbilirubin);非結(jié)合膽紅素迅速與血清白蛋白結(jié)合,形成非結(jié)合膽紅素白蛋白復合物,再經(jīng)血循環(huán)運輸至肝臟。非結(jié)合膽紅素不溶于水,不能從腎小球濾出,故尿液中不含有非結(jié)合膽紅素。但非結(jié)合膽紅素呈脂溶性,與脂肪組織有較好的親和力。
(2)肝臟對非結(jié)合膽紅素的攝取、結(jié)合與排泄功能:
?、俑闻K對非結(jié)合膽紅素的攝取:肝臟是膽紅素代謝的重要場所。非結(jié)合膽紅素白蛋白復合物經(jīng)血液運輸?shù)礁渭毎麜r,根據(jù)超微結(jié)構(gòu)觀察,非結(jié)合膽紅素與白蛋白分離后,即經(jīng)肝血竇Dissersquo;s間隙被肝細胞的微突所攝取,進入肝細胞后,非結(jié)合膽紅素被肝細胞漿內(nèi)的特殊蛋白y及Z所攜帶(y及Z蛋白作為載體),運送至肝細胞的滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的微粒體內(nèi)。
②非結(jié)合膽紅素的結(jié)合(即結(jié)合膽紅素的形成):在滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的微粒體內(nèi)有葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)移酶,非結(jié)合膽紅素在該酶的作用下與葡萄糖醛酸結(jié)合形成葡萄糖醛酸酯,或稱為結(jié)合膽紅素(Conjugatedbilirubin)。與1個分子葡萄糖醛酸結(jié)合的結(jié)合膽紅素稱膽紅素Ⅰ(單酯),與2個分子葡萄糖醛酸結(jié)合的結(jié)合膽紅素稱膽紅素Ⅱ(雙酯)。從膽汁中排泌的結(jié)合膽紅素大部分是雙酯膽紅素。因結(jié)合膽紅素呈水溶性,可經(jīng)腎小球濾過而從尿中排出,故尿中膽紅素定性試驗陽性。
③結(jié)合膽紅素的排泄:結(jié)合膽紅素形成后如何從肝細胞排出,其確切機制尚未完全闡明,多認為是通過主動排泄的耗能過程來完成。結(jié)合膽紅素經(jīng)高爾基器運輸?shù)矫毮懝芪⑼?、微膽管、細膽管、小膽管、肝總管、膽總管,?jīng)十二指腸乳頭排入十二指腸。
④膽紅素的腸肝循環(huán):結(jié)合膽紅素經(jīng)膽道排入腸道后并不能被腸黏膜所吸收,而在回腸末端及結(jié)腸經(jīng)厭氧菌還原酶作用后還原為尿膽原(每天腸道形成的尿膽原總量約為68~473mol)。尿膽原的大部分氧化為尿膽素從糞便中排出體外,也稱糞膽素(或糞膽原);小部分尿膽原(10%~20%)被回腸和結(jié)腸黏膜吸收,經(jīng)門靜脈血流回到肝內(nèi),在回到肝內(nèi)的尿膽原中,有大部分再經(jīng)肝細胞作用后又轉(zhuǎn)變?yōu)榻Y(jié)合膽紅素,又隨膽汁排入腸道內(nèi),這一過程稱為膽紅素的腸肝循環(huán)。有小部分未能轉(zhuǎn)變?yōu)榻Y(jié)合膽紅素,而是經(jīng)體循環(huán)(即小部分尿膽原rarr;肝靜脈rarr;下腔靜脈rarr;心臟rarr;體循環(huán)),由腎臟排出體外,正常人每天由尿液排出的尿膽原一般不超過6.8mol。尿內(nèi)尿膽原定性試驗為弱陽性或陽性(正常膽紅素代謝,)。
2.溶血性黃疸紅細胞大量破壞(溶血)后,非結(jié)合膽紅素形成增多,大量的非結(jié)合膽紅素運輸至肝臟,必然使肝臟(肝細胞)的負擔增加,當超過肝臟對非結(jié)合膽紅素的攝取與結(jié)合能力時,則引起血液中非結(jié)合膽紅素濃度增高。此外,大量溶血導致的貧血,使肝細胞處在缺氧、缺血的狀態(tài)下,其攝取、結(jié)合非結(jié)合膽紅素的能力必然會進一步降低,結(jié)果導致非結(jié)合膽紅素在血液中濃度更為增高而出現(xiàn)黃疸。
3.肝細胞性黃疸由于肝細胞發(fā)生了廣泛性損害(變性、壞死),致使肝細胞對非結(jié)合膽紅素的攝取、結(jié)合發(fā)生障礙,故血清中非結(jié)合膽紅素濃度增高,而部分未受損的肝細胞仍能繼續(xù)攝取、結(jié)合非結(jié)合膽紅素,使其轉(zhuǎn)變?yōu)榻Y(jié)合膽紅素,但其中一部分結(jié)合膽紅素未能排泌于毛細膽管中,而是經(jīng)壞死的肝細胞間隙反流入肝淋巴液與血液中,或因肝細胞變性、腫脹、匯管區(qū)炎性病變以及毛細膽管、小膽管內(nèi)膽栓形成,使結(jié)合膽紅素的排泄受阻,結(jié)果造成結(jié)合膽紅素經(jīng)小膽管溢出(小膽管內(nèi)壓增高而發(fā)生破裂)而反流入肝淋巴流與血液,最終均導致血清中結(jié)合膽紅素濃度也增高而出現(xiàn)黃疸。
4.阻塞性黃疸(膽汁郁積性黃疸)無論是肝內(nèi)的毛細膽管、微細膽管、小膽管,還是肝外肝膽管、總肝管、膽總管及乏特壺腹等處的任何部位發(fā)生阻塞或膽汁郁積,則阻塞或郁積的上方膽管內(nèi)壓力不斷增高,膽管不斷擴張,最終必然導致肝內(nèi)小膽管或微細膽管、毛細膽管發(fā)生破裂,使結(jié)合膽紅素從破裂的膽管溢出,反流入血液中而發(fā)生黃疸。此外,某些肝內(nèi)膽汁郁積并非全由膽管破裂等機械因素所致(如藥物所致的膽汁郁積),還可由于膽汁的分泌減少(分泌功能障礙)、毛細膽管的通透性增加、膽汁濃縮、淤滯而致流量減少,最終導致膽管內(nèi)膽鹽沉積與膽栓的形成。
眼白發(fā)黃的預防方法
預防調(diào)護
飲食有節(jié),勿嗜酒,勿進食不潔之品及恣食辛熱肥甘之物。黃疸病人應注意休息,保持心情舒暢,飲食宜清淡。本病一旦發(fā)現(xiàn),立即隔離治療,并對其食具、用具加以清毒,將其排泄物深埋或用漂白粉消毒。經(jīng)治療黃疸消退后,不宜馬上停藥,應根據(jù)病情繼續(xù)治療,以免復發(fā)。
小編提醒:傳染病得趕緊治。