自1989年Meudri應(yīng)用無創(chuàng)通氣(NPPV)治療急性呼衰后，無創(chuàng)通氣已成為治療各種原因?qū)е碌暮粑ソ叩囊痪€治療方法。從以上各方面對(duì)無創(chuàng)通氣的臨床應(yīng)用進(jìn)行綜述。

　　1. 無創(chuàng)通氣的定義及分類

　　無創(chuàng)性通氣(noninvasive ventilation，NⅣ)是指不經(jīng)人工氣道(氣管插管或氣管切開)進(jìn)行機(jī)械通氣的方法和技術(shù)。包括無創(chuàng)性正壓通氣、負(fù)壓通氣(如鐵肺、胸甲式或雨披式呼吸機(jī)通氣)、腹部移動(dòng)式呼吸機(jī)通氣(如滾動(dòng)床，充氣帶腹部加壓通氣)及其他無創(chuàng)性通氣輔助方法(如膈肌起搏，舌咽呼吸)和輔助咳嗽技術(shù)等。隨著對(duì)有創(chuàng)通氣所帶來的嚴(yán)重不良反應(yīng)的認(rèn)識(shí)的深入以及傳感技術(shù)和人機(jī)連接界面材料的不斷改進(jìn)，經(jīng)面罩實(shí)施持續(xù)呼吸道正壓通氣和間歇正壓通氣的應(yīng)用逐漸增多。

　　2. 無創(chuàng)正壓通氣的作用機(jī)制

　　專用無創(chuàng)正壓通氣的呼吸機(jī)(無創(chuàng)呼吸機(jī))是目前最常用的呼吸機(jī)，常用通氣方式有：(1)持續(xù)氣通正壓(CPAP)：呼吸機(jī)在整個(gè)呼吸周期中只提供恒定的壓力，整個(gè)通氣過程由自主呼吸完成，實(shí)質(zhì)是以零壓為基線的自主呼吸基線上移，其基本作用相當(dāng)于PEEP，這樣可以維持氣通開放和防止肺泡萎陷，可以改善氧合和防止大氣通阻塞的作用，主要用于輕中度低氧血癥患者的治療。 (2)雙水平正壓通氣(BiPAP)是現(xiàn)在臨床上最常用的通氣模式，它有兩種工作方式：自主呼吸通氣模式(S模式，相當(dāng)于PSV+PEEP)和后備控制通氣模式(T模式，相當(dāng)于PCV+PEEP)。

　　3. 無創(chuàng)通氣的臨床應(yīng)用

　　3.1 慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期的應(yīng)用：COPD急性加重期的患者由于氣道彈性受限，氣道阻力增加及內(nèi)源性呼氣末正壓(PEEPi)的影響，使其呼吸肌功耗增加，產(chǎn)生呼吸肌疲勞，繼而出現(xiàn)低氧、高碳酸血癥及一系列臨床表現(xiàn)。無創(chuàng)通氣在患者吸氣相給予一個(gè)正壓支持，增加肺通氣量，減輕呼吸肌疲勞，改善通氣泵功能，在呼氣相給予一個(gè)壓力對(duì)抗PEEPi，增加功能殘氣量，改善氧合。因此，無創(chuàng)通氣在此時(shí)有很大應(yīng)用價(jià)值。可顯著降低插管率、病死率、并發(fā)性反應(yīng)發(fā)生率、改善血?dú)饧芭R床癥狀。但也有相反的報(bào)道[3]。

　　3.2 在急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征的應(yīng)用：此病患者存在肺泡、肺間質(zhì)水腫及透明膜形成，并伴有肺間質(zhì)纖維化，NPPV的有效性目前尚無肯定結(jié)論。Rocker[8] 等對(duì)1O例ALL/ARDS患者進(jìn)行NPPV治療觀察。采用CPAP+PSV模式，其中6人避免了氣管插管，并成功脫離輔助通氣72 h，NPPV應(yīng)用平均時(shí)間為64.5 h。但也有學(xué)者持否定觀點(diǎn)。

　　3.3 在免疫抑制患者的應(yīng)用：免疫抑制患者極易并發(fā)肺部感染，且多合并呼吸衰竭。NPPV的應(yīng)用可避免氣管插管帶來的氣道損傷，降低繼發(fā)感染等并發(fā)性反應(yīng)。

　　3.4 有創(chuàng)一無創(chuàng)序貫通氣： Nava[6]等臨床試驗(yàn)證明：有創(chuàng)一無創(chuàng)序貫通氣可縮短有創(chuàng)通氣時(shí)間，減少相關(guān)并發(fā)性反應(yīng)，減輕護(hù)理工作量，縮短病程和住院時(shí)間，降低病死率，減輕醫(yī)療費(fèi)用。王辰等[7]提出以肺部感染控制窗(PIC窗)的出現(xiàn)作為切換點(diǎn)，PIC窗出現(xiàn)標(biāo)志為：患者痰量減少，變稀、變白，體溫下降，白細(xì)胞正常，支氣管肺部感染影消退。

　　3.5 在重癥哮喘中的應(yīng)用：輕中度哮喘急性發(fā)作時(shí)，大多數(shù)患者經(jīng)內(nèi)科藥物治療均能緩解，無創(chuàng)通氣在此期應(yīng)用有待研究。由于氣道粘膜嚴(yán)重充血水腫，支氣管平滑肌嚴(yán)重痙攣，導(dǎo)致氣道阻力明顯升高，肺泡通氣不均勻，肺呈嚴(yán)重過度充氣狀態(tài)，出現(xiàn)較高的PEEPi及廣泛的支氣管內(nèi)痰栓，無創(chuàng)通氣較難保證有效的通氣量，且難以解決痰栓問題，部分學(xué)者認(rèn)為此時(shí)使用應(yīng)慎重。但近年來也有相反觀點(diǎn)，認(rèn)為NPPV 能擴(kuò)張細(xì)小支氣管，使萎陷的肺泡張開，有利排痰，部分重度患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用無創(chuàng)通氣治療，可明顯改善氧分壓及血氧飽和度，改善二氧化碳潴留及呼吸困難等癥狀，從而避免了氣管插管。

　　3.6 在心源性肺水腫的應(yīng)用：眾多前瞻性、隨機(jī)實(shí)驗(yàn)證實(shí)，無創(chuàng)通氣在心源性肺水腫早期合理應(yīng)用可使患者血氧飽和度上升達(dá)生理水平，緩解低氧血癥，降低病死率，縮短住院時(shí)間。其中持續(xù)氣道內(nèi)正壓通氣(CPAP)在心源性肺水腫的應(yīng)用得到一致認(rèn)可。

　　3.7 在嚴(yán)重急性呼吸綜合征(SARS)的應(yīng)用：約2O % 以上SARS患者出現(xiàn)急性呼吸衰竭，是致死的主要原因，插管機(jī)械通氣是改善呼衰的重要手段，但上機(jī)后病死率達(dá)5O %以上，NPPV的應(yīng)用可避免插管機(jī)械通氣相關(guān)的并發(fā)性反應(yīng)，降低插管率，已被SARS相關(guān)指南推薦為重要治療手段之一。

　　綜上所述，合理地運(yùn)用能顯著降低各種原因引起的呼吸衰竭的氣管插管率，以及由此產(chǎn)生的插管并發(fā)性反應(yīng)和住院時(shí)間延長、病死率增加等，特別是在COPD急性加重患者。需要強(qiáng)調(diào)的是NIPPV也有自身的缺點(diǎn)，目前被視為預(yù)防插管的一種方法，而不是替代有創(chuàng)通氣。