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生命與奧秘學(xué)術(shù)論文

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  生命的內(nèi)涵是指在宇宙發(fā)展變化過(guò)程中自然出現(xiàn)的存在一定的自我生長(zhǎng)、繁衍、感覺、意識(shí)、意志、進(jìn)化、互動(dòng)等豐富可能的一類現(xiàn)象,下面是小編精心推薦的一些生命與奧秘學(xué)術(shù)論文,希望你能有所感觸!

  生命與奧秘學(xué)術(shù)論文篇一

  揭示生命奧秘 探討癌因

  1 構(gòu)筑學(xué)說(shuō)

  循常規(guī)設(shè)想用某一組實(shí)驗(yàn)、某一篇文章探討生命奧秘和癌因是不大客觀的。若綜合多學(xué)科 研究 能使我們“站到巨人肩上看得遠(yuǎn)些”并創(chuàng)新了思路。現(xiàn)有的研究成果已具備了探討生命奧秘和癌因的條件。

  我國(guó)微生態(tài)奠基人魏曦教授指出[1]人們只重視致病菌的作用,而沒有重視正常菌的作用。人體有10倍于自身體細(xì)胞數(shù)1013活的微生物細(xì)胞數(shù)1014,平均每1個(gè)體細(xì)胞約有10個(gè)微生物為其服務(wù)。微生物總重約127lg、胃腸道1000g占78.6%、皮膚200g、口、肺、泌尿生殖各20g、鼻10g、眼1g。大便總量40%為微生物,其95%是活菌。他們與機(jī)體已形成相互依存、互為利益,相互協(xié)調(diào)又相互制約的統(tǒng)一稱微生態(tài)平衡。失衡則致病。該微生物群稱生理微生物群(NMT)。

  微生態(tài)學(xué)研究[1-3] NMT與宿主關(guān)系密切。NMT與宿主接觸愈密切,其生理作用愈明顯,愈對(duì)宿主有保護(hù)作用。外襲菌、致病菌則相反,對(duì)宿主細(xì)胞有侵襲性損害。大量電鏡片證實(shí),NMT與上皮細(xì)胞絨毛粘附無(wú)破壞性,外襲菌、致病菌使上皮細(xì)胞及絨毛被破壞。NMT與腸粘膜緊密粘附很難分開,形成一個(gè)穩(wěn)固層[4],與上皮細(xì)胞結(jié)合為一體或插入細(xì)胞間。菌體原核細(xì)胞與真核體細(xì)胞,以各自糖須(glycocalyx)糖蛋白、糖脂多肽等具遺傳決定性物質(zhì)與體細(xì)胞融為一體,二者在結(jié)構(gòu)、組分及功能上已無(wú)法區(qū)分。HEine等報(bào)道[3]用15N標(biāo)記細(xì)菌,90%菌體蛋白進(jìn)入體細(xì)胞內(nèi),70%存在于血漿中。菌體合成的20多種氨基酸,25%的酶為宿主細(xì)胞所利用,有些酶是宿主沒有必須依賴于菌體酶如溶纖維蛋白酶等。NMT參與宿主各種營(yíng)養(yǎng)代謝已為人們所認(rèn)可。三大營(yíng)養(yǎng)代謝,合成多種維生素尤為VitB族及VitK、D、E、A等,提供多種礦物質(zhì)微量元素Cu、Ca、Zn、Mn、Mg、Se、Co等。NMT參與宿主物質(zhì)、能量及基因信息的交流——三流運(yùn)轉(zhuǎn)。NMT對(duì)細(xì)胞免疫及體液免疫均起重要作用。

  悉生生物學(xué)研究 缺少NMT刺激的SPF生活的沒有普通動(dòng)物好,也不可能存在絕對(duì)無(wú)菌的生物。SPF中樞免疫器官骨髓、胸腺、周圍免疫器官脾臟、淋巴腺發(fā)育不良;腸粘膜組織發(fā)育不良,面積縮小,重量減輕、腸壁變薄、結(jié)締組織減少,細(xì)胞數(shù)減少,網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞減少、漿細(xì)胞消失,潘氏盤縮小;正常柱狀細(xì)胞變成杯狀其大小形態(tài)趨一致化,腸粘膜絨毛變細(xì)、變尖及變短,杯狀細(xì)胞隨絨毛變化而模糊;細(xì)胞發(fā)生及轉(zhuǎn)化速度變慢;盲腸SPF較普通生物膨大10倍、壁變薄、上皮細(xì)胞呈現(xiàn)柱狀增大,絨毛增長(zhǎng)、基底層巨噬細(xì)胞數(shù)減少,漿細(xì)胞消失;Lieberkcihn氏隱窩呈漏斗狀且變淺,在普通生物所顯正常輕度炎癥現(xiàn)象消失;SPF代謝率下降25%,心血流量減少40%。SPF免疫抗體減少,如IgA只有普通動(dòng)物1/10,若喂食純化學(xué)無(wú)菌液體飼料則查不出IgA;血清中補(bǔ)體水平低、普通化后可恢復(fù),以病毒攻激也產(chǎn)生干擾素等。若給SPF注射死大腸桿菌液,淋巴腺內(nèi)則出現(xiàn)漿細(xì)胞及含丙球蛋白的細(xì)胞。若喂飼缺少Vit b及K、D飼料等,SPF則出該類物質(zhì)缺乏癥。SPF不能像普通動(dòng)物那樣利用礦物質(zhì)微量元素,出現(xiàn)其代謝紊亂及缺乏癥。脂代謝障礙SPF排出含食餌性固醇類,普通動(dòng)物則是由腸菌群分化的多種復(fù)雜脂肪形態(tài)。SPF腸內(nèi)氮明顯減少,因NMT有將內(nèi)源氮合成氨基酸及降解蛋白合成氨基酸為宿主利用的作用。

  分子及亞細(xì)胞水平密切關(guān)系 生物學(xué)、免疫學(xué)、微生態(tài)學(xué)等研究[1-6]悉生生物學(xué)家P.C.Trexler指出菌群與體細(xì)胞基因,它們的增加與減少是同樣的。

  質(zhì)粒(Plasmid)絕大多數(shù)菌含有,它能與體細(xì)胞染色體基因組合。它是菌體染色體外有遺傳性和可變異物質(zhì)。能隨體細(xì)胞染色體復(fù)制而復(fù)制,并不裂體細(xì)胞,并可遺傳給予子代。也可脫離下來(lái)獨(dú)立復(fù)制增殖一定數(shù)量細(xì)菌保持菌間數(shù)量平衡。質(zhì)粒進(jìn)入體細(xì)胞也將其活性代入了體細(xì)胞。一般以共價(jià)鍵閉環(huán)雙股DNA分子組合,這在結(jié)構(gòu)上決定了它能與體細(xì)胞基因組合的特性,被酶切割后便與體細(xì)胞染色體組合,菌種多質(zhì)粒亦多因而除同卵雙胎外極少有相同的子代,人類10萬(wàn)條基因庫(kù)能否包羅還是個(gè)疑問(wèn)。質(zhì)粒有為適應(yīng)選擇壓力而變異的特性,如在藥物生境下產(chǎn)生的耐藥性因子等。

  噬菌體 溫和噬菌體和前噬菌體。它們有質(zhì)粒如P1和轉(zhuǎn)座子如IS、Tn特性。DNA短鏈稱插入序列IS,較長(zhǎng)稱轉(zhuǎn)座子Tn,有插入和遺傳作用??梢圆迦塍w細(xì)胞染體或質(zhì)粒(細(xì)菌)進(jìn)行復(fù)制,亦可引起多點(diǎn)突變。如大腸桿菌λ噬 菌體可整合在體細(xì)胞半乳糖基因鏈上。白喉?xiàng)U菌、產(chǎn)氣莢膜桿菌、肉毒桿菌等的毒素基因,都是以溫和噬菌體編碼與體細(xì)胞基因組合。

  轉(zhuǎn)座子 有很活躍的遺傳功能,能插入染色體和質(zhì)粒中,引起二者多種和多點(diǎn)突變,導(dǎo)致新種出現(xiàn)。

  病毒 凡有細(xì)胞的地方就有病毒為微生態(tài)學(xué)提出,美國(guó)等幾所研究所采用 現(xiàn)代 技術(shù)已誘導(dǎo)出許多在人體細(xì)胞內(nèi)潛伏的病毒——內(nèi)源性病毒,如泡疹、風(fēng)疹、流腦等病毒,HIV也有報(bào)道是潛在病毒。我國(guó)田波院士還在蔬菜病毒內(nèi)發(fā)現(xiàn)了衛(wèi)星核酸/病毒,控制病毒復(fù)制否,它們似有細(xì)菌的質(zhì)粒、噬菌體和轉(zhuǎn)座子的作用。病毒以分子基因形式與體細(xì)胞基因組合在一起決定了它對(duì)細(xì)胞絕對(duì)依存性,也可脫軌獨(dú)立復(fù)制,但需依靠體細(xì)胞復(fù)制脫軌。病毒是NMT組成部分,微生態(tài)學(xué)講〔[-4]它們對(duì)胚胎分化細(xì)胞代謝、產(chǎn)生、成熟、遺傳、腫瘤發(fā)生和健康長(zhǎng)壽有密切關(guān)系。平衡狀態(tài)不致病是主流、失衡則致病是支流、偶然是有條件的。它們?cè)隗w細(xì)胞內(nèi)存在和復(fù)制受超微生態(tài) 規(guī)律 控制(可能是病毒的衛(wèi)星核酸分子)。

  NMT與體細(xì)胞生命關(guān)系 生命以三流運(yùn)轉(zhuǎn)形式體現(xiàn),三流運(yùn)轉(zhuǎn)停止、生命則停止。微生態(tài)學(xué)及生態(tài)學(xué)證實(shí)[1-3]微生物參與 自然 界各種生命間物質(zhì)、能量及基因信息的交流——三流運(yùn)轉(zhuǎn)。無(wú)機(jī)物與有機(jī)物的轉(zhuǎn)換靠微生物完成,細(xì)胞的三流運(yùn)轉(zhuǎn)靠微生物完成等。因此它們?cè)谌鬟\(yùn)轉(zhuǎn)循環(huán)中起著不能替代的重要作用,這是由生命起源所奠定的(揭奧秘之三詳)。

  物流 NMT參與機(jī)體三大營(yíng)養(yǎng)代謝、轉(zhuǎn)化各類食入性營(yíng)養(yǎng)為體細(xì)胞所用,90%菌體蛋白、20多種菌體氨基酸、25%酶等為宿主所用。為宿主合成多種維生素、提供多種礦物質(zhì)微量元素等。

  能量 轉(zhuǎn)化自然能為生物能產(chǎn)生ATP、酶、神經(jīng)遞質(zhì)及激素等。

  基因信息 如前述NMT以質(zhì)粒、噬菌體、轉(zhuǎn)座子及病毒基因形式與體細(xì)胞基因組合。

  微生態(tài)學(xué)等證明NMT與宿主“關(guān)系密切”,SPF“特征表現(xiàn)”表明缺乏NMT則不行。NMT與宿主細(xì)胞是細(xì)胞分子水平,以質(zhì)粒、噬菌體、轉(zhuǎn)座子及病毒基因組合,在結(jié)構(gòu)、組分及功能上已融為一體無(wú)法區(qū)分,證明了NMT參與構(gòu)筑了體細(xì)胞,并以三流運(yùn)轉(zhuǎn)形式保障機(jī)體重要的生命過(guò)程。

  如上研究已明確證實(shí)了NMT參與構(gòu)筑了體細(xì)胞,并以三流運(yùn)轉(zhuǎn)形式保障機(jī)體重要的生命過(guò)程,因而人們發(fā)現(xiàn)體細(xì)胞內(nèi)有腫瘤腫基因(c-onc)及病毒腫瘤基因(V-onc),腫瘤與細(xì)胞生長(zhǎng)有關(guān)等。臨床上發(fā)現(xiàn)各科疾病都能有NMT失衡等。以上多學(xué)科研究已具備了提出上述結(jié)論的條件,只是人們?yōu)榧?xì)菌只有致病的概念所束縛沒能注意到NMT的生理作用。所謂“密切關(guān)系”是實(shí)際上的NMT參與體細(xì)胞的構(gòu)筑關(guān)系。

  2 NMT與自身免疫

  著名學(xué)者Dubos1965年提出“原籍菌不會(huì)引起宿主產(chǎn)生抗體”的學(xué)說(shuō)。本文很多研究證明NMT有抗原性,能產(chǎn)生抗體,而且是機(jī)體最基礎(chǔ)不可缺少的自身免疫。

  前文論證了NMT參與構(gòu)筑了體細(xì)胞,也包括免疫細(xì)胞。SPF特征表現(xiàn)足以證明免疫系統(tǒng)的發(fā)育、免疫細(xì)胞的成熟和具有免疫活性物與NMT的進(jìn)入直接相關(guān)系。因此,NMT既然參與構(gòu)筑了體細(xì)胞、免疫細(xì)胞,那么NMT自然是細(xì)胞的主人——自我。構(gòu)筑細(xì)胞的議—NMT也就將自身生物特性代入了細(xì)胞,因而細(xì)胞所顯示的活性則是自我免疫。以NMT為自我,視除自我之外物質(zhì)則為非我,自我對(duì)非我的應(yīng)答所產(chǎn)生的則是特異性免疫。因而人們發(fā)現(xiàn)除免疫細(xì)胞外,紅細(xì)胞、MHCS等都具有免疫性。免疫學(xué)研究[5-6]表明在血清中能測(cè)得多種天然自身抗體,諸如肌動(dòng)蛋白、肌濘蛋白、DNA、白蛋白、Ig、細(xì)胞因子及激素等自身抗體,起清除受損組織及其代謝產(chǎn)物維持生理自穩(wěn)作用。微生態(tài)學(xué)研究[1-3]表明NMT在體內(nèi)、體表、組織間、骨髓及血液等細(xì)胞內(nèi)、外都有其的蹤跡。菌體蛋白90%在體細(xì)胞內(nèi),70%存在于血漿中,20多種氨基酸,25%菌體酶等為體細(xì)胞所利用。NMT與體細(xì)胞“關(guān)系密切”,在結(jié)構(gòu)、組分及功能上已融為一體無(wú)法區(qū)分,各種菌體物質(zhì)均有免疫原性。NMT參與機(jī)體三流運(yùn)轉(zhuǎn)重要生命活動(dòng)。NMT與體細(xì)胞是細(xì)胞分子水平的組合,以質(zhì)粒、噬菌體、轉(zhuǎn)座子及病毒形式組合于體細(xì)胞基因上并將其生物活性“代入”體細(xì)胞。

  研究證實(shí)[9-12]NMT可“活化”免疫系統(tǒng)。以雙岐桿菌 (Bs)為例。Sekine證實(shí)[9]Bs可刺激M?以下產(chǎn)生IL-6及IL-1,Bs完整的肽聚糖可使小鼠M?產(chǎn)生毒性效應(yīng)分子及介質(zhì),IL-1、IL-6、TNF-α等細(xì)胞因子的mRNA表達(dá)增多。Kodooka等研究[10-11]許多微生物細(xì)胞因子成分IL-1、TNF、LPS、PDGF、IFN-γ及poly(1)t和(c)等都能增強(qiáng)M?的IL-1、IL-6的mRNA表達(dá)。G-菌的LPS有使M?產(chǎn)生TNF的強(qiáng)烈作用。LT與TNF受體相同,基因系列都位于MHCS。TNF有腫瘤殺傷、活化中性粒細(xì)胞、發(fā)燒等生物活性,表明LPS是TNF的活性物質(zhì)。LPS使M?產(chǎn)生IL-1,它是一種造血因子。IL-1活化T細(xì)胞產(chǎn)生IL-2是細(xì)胞生長(zhǎng)因子,IL-3是造血因子,GM-CSF粒細(xì)胞巨噬細(xì)胞集落刺激因子,IL-4細(xì)胞生長(zhǎng)因子和IFN-γ。IFN-γ又可活化M?加強(qiáng)LPS釋放TNF物質(zhì),可是TNF是菌體LPS釋放的物質(zhì),它可使內(nèi)皮細(xì)胞(ET)和成纖維細(xì)胞(FB)產(chǎn)生IL-1和GM-CSF,這些都是造血因子與骨髓完成造血。LT也顯示同樣的生物活性。王立生等證明[32-33]Bs可誘發(fā)癌細(xì)胞凋亡。

  NMT構(gòu)筑了體細(xì)胞,并將其生物活性代入細(xì)胞,因而NMT是自我,所建立的免疫即為自身免疫,二者應(yīng)答產(chǎn)生了特異性免疫。

  NMT有免疫原性能產(chǎn)生抗體。免疫學(xué)等研究[5-6]表明NMT有抗原性,微生態(tài)學(xué)研究〔1-4〕表明NMT在血液,骨髓、組織間的細(xì)胞內(nèi)外都有其蹤跡。菌壁物質(zhì)磷壁酸(LTA)、脂多糖(LPS)、菌體蛋白、毒素、細(xì)胞素、酶、菌毛莢膜多肽、糖等均有抗原性。細(xì)菌外毒素,逆轉(zhuǎn)病毒蛋白具有超抗原性(Sag),能與多數(shù)T細(xì)胞結(jié)合,Sag能與APC細(xì)胞上MHCⅡ類分子結(jié)合,也能與T細(xì)胞受體(TCR)Vβ結(jié)合。正因此才有NMT與體細(xì)胞有相同相似的抗原——同源性,對(duì)自身物質(zhì)的耐受性——免疫耐受,DNA氨基酸序列IgⅤ區(qū)及C區(qū)同源——IGSF,腸粘膜與原籍菌能互相保護(hù)并融合在一起,IgA的產(chǎn)生與腸菌群平衡直接相關(guān)系,細(xì)胞內(nèi)有c-onc、V-onc,腫瘤發(fā)生與細(xì)胞生長(zhǎng)有關(guān),大腸桿菌O14有與腸組織相同抗原,O86含血型B物質(zhì),肺炎球菌含血型A物質(zhì)、肺炎支原體與MG鏈球菌有異嗜性抗原,溶血性鏈球菌細(xì)胞膜與腎小球基底膜及心肌組織有共同抗原等。這一切的原因就在于NMT物質(zhì)是“自我”。它建立的即是自身免疫,因此IGSF才有以識(shí)別為特性并與體細(xì)胞多肽鏈折疊方式相似,自然殺傷及補(bǔ)體系統(tǒng)與菌體成分物質(zhì)、LTA、LPS、肽聚糖和濘聚的IgA、IgG4等物質(zhì)有關(guān)等。T、B細(xì)胞受體,IL、IFN、CSF、TNF、TGF-β(轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子)等它們的統(tǒng)一特點(diǎn)是不受MHC限制——視為自我。MHCS及所謂 網(wǎng)絡(luò) 學(xué)說(shuō)實(shí)際就是NMT所建立的自身免疫。曾立磐報(bào)道[8]1例消化道大出血患者,由原“O”型血變?yōu)椤癇”型血,其原因是腸內(nèi)大量積血至大腸桿菌O86所含B類物質(zhì)增加,至“O”型血變?yōu)椤癇”型血,治愈后又恢復(fù)“O”型血。

  NMT即是自我。沒有自我怎么談及非我,NMT參與構(gòu)筑了體細(xì)胞并將其活性代入代細(xì)胞建立了自身免疫,自身免疫實(shí)質(zhì)上是NMT自身生物活性的體現(xiàn)。以自我為基礎(chǔ)識(shí)別除自我之外物質(zhì)為非我,自我對(duì)非我的應(yīng)答產(chǎn)生了特異性免疫。自身免疫就是遍布全身的天然免疫屏防御系統(tǒng),包括皮膚、粘膜、淋巴系統(tǒng),免疫球蛋白、補(bǔ)體、細(xì)胞因子、自然殺傷系統(tǒng),多種體液、細(xì)胞免疫系統(tǒng),MHCS/HLA等。它們?cè)谔禺愋悦庖呱形唇⒅耙呀?jīng)能夠非特異性的阻擋清除致病微生物及體內(nèi)突變、死亡等,行使免疫監(jiān)視保障免疫穩(wěn)定,并以此為基礎(chǔ)指導(dǎo)控制特異性免疫的產(chǎn)生。沒有自身免疫則無(wú)法產(chǎn)生特異性免疫,特異性免疫只有在自身免疫基礎(chǔ)上才能產(chǎn)生。

  美國(guó)哈佛大學(xué)R.J.Dubos,在生理微生物等研究的輝煌成就,使人們不愿對(duì)“原籍菌不產(chǎn)生抗體”的學(xué)說(shuō)進(jìn)行審視,束縛了人們對(duì)NMT的正確認(rèn)識(shí)。

  3 受精卵分化

  醫(yī)用生物學(xué)提出[7],受精卵所產(chǎn)生的是同源DNA細(xì)胞為什么能分化成200多種各類細(xì)胞呢?這是2個(gè)世紀(jì)來(lái)許多生物學(xué)者為之付出畢生精力至今尚未得到滿意回答的課題。

  生物學(xué)資料[7] 受卵存在能合成各自特有的專一性蛋白的現(xiàn)象;與受卵細(xì)胞質(zhì)不均一分配現(xiàn)象密切關(guān)系;子宮為受卵分化環(huán)境; 應(yīng)用 DNA-DNA雜效實(shí)驗(yàn)證實(shí)動(dòng)物不同組織中DNA沒有差別,DNA沒有組織分化能力。但RNA不同,不同的mRNA很可能是分子水平細(xì)胞決定過(guò)程。發(fā)現(xiàn) 爪蟾胚中誘導(dǎo)物是一種多肽生長(zhǎng)因子。微生態(tài)學(xué)[1-3]等資料表明,病毒與胚胎發(fā)育細(xì)胞分化、聰明才智等有關(guān)。病毒有RNA,不同的mRNA能翻釋產(chǎn)生專一特異性蛋白在組織分化中起重要作用。菌體LTA、LPS等為有絲分裂原能引起T細(xì)胞、B細(xì)胞的分化。細(xì)胞分裂受母體環(huán)境中生長(zhǎng)因子、酶及受體 影響 ,如PDGF、EGF及IL-2能促進(jìn)T細(xì)胞迅速生長(zhǎng)。生物學(xué)研究[7]表明,體外實(shí)驗(yàn)證明某些化學(xué)物質(zhì)如維甲酸、二甲亞楓等有誘導(dǎo)分化作用。放線菌素D有抑制RNA合成致外胚層不能分化成神經(jīng)組織的現(xiàn)象。誘導(dǎo)物可“識(shí)別”某種蛋白,受卵有“選擇”性親合作用——粘附作用。識(shí)別與酶、激素及受體有關(guān)。

  能夠引起受卵分化的誘導(dǎo)物奢侈蛋白,不外乎NMT所具有的各類物質(zhì)。如病毒RNA,不同的mRNA能翻釋產(chǎn)生專一特異性蛋白起重要分化組織細(xì)胞的作用,因而病毒才有對(duì)胚胎發(fā)育、分化,聰明才智相關(guān)的報(bào)道。細(xì)菌LTA、LPS、PDGF、EGF、IL-2、多肽物質(zhì)、放線菌素D等,不難看出這此物質(zhì)都是NMT組分。NMT怎么能跑到受卵上?通過(guò)母體的子宮。母體細(xì)胞與NMT的三流運(yùn)轉(zhuǎn)獲得各類組分,通過(guò)血循源源不斷向子宮輸送。子宮是受卵的生境環(huán)境,母體提供各種組分物質(zhì)保障。生境環(huán)境即生物學(xué)所講的受卵外環(huán)境。組分即誘導(dǎo)物—奢侈蛋白和持家蛋白。受卵以選擇性親合粘附作用與母體提供的各類組分組合。組合什么靠受卵膜上受體同組合物相互識(shí)別進(jìn)行。

  NMT有RNA、LTA、LPS、PDGF、EGF、IL-2、多肽等有絲分裂原,這些誘導(dǎo)物決定了受卵的分化。一切組分來(lái)自母體細(xì)胞與NMT的三流運(yùn)轉(zhuǎn),通過(guò)子宮以選擇性親合的粘附作用完成受卵分化。

  受孵自親體遺傳來(lái)膜的各種復(fù)雜受體及細(xì)胞組分,受卵以選擇性親合的粘附作用,用識(shí)別、遷移和聚集方式,接受母體提供各種所需組分。受卵膜受體同組分物質(zhì)的相互識(shí)別,組分物對(duì)受卵來(lái)講是親體“曾有過(guò)”的物質(zhì),因而受體歡迎他們“回歸”到自己位點(diǎn)上。這是由生命起源所奠定的。組分物由母體NMT與體細(xì)胞三流運(yùn)轉(zhuǎn)而來(lái),通過(guò)子宮生境源源不斷地為其提供各類所需組分物。因此NMT決定了受卵分化及發(fā)育。

  4 必然性與必須性

  人類源于微生物,微生物源于水。水中許多分子聚集成球形原胞(protocell),從單細(xì)胞→多細(xì)胞,自養(yǎng)體→異養(yǎng)體→動(dòng)植物→人,已為人們認(rèn)可。 自然 能在生命起源中起著重要作用。

  水是生命搖籃。陽(yáng)光、地心引力、磁場(chǎng)及各種電磁波射線等自然能是生命進(jìn)化的必須條件/自然生境??諝夂屯寥朗巧漠a(chǎn)物,它又促進(jìn)了生命進(jìn)化。自然界C、H、O、N及S、P、Ca等元素,沒有自然能的趨動(dòng)自己不會(huì)聚集到一起去。只有在自然能的趨勢(shì)動(dòng)下生命元素才能發(fā)生聚集,C等元素連成鏈為糖、脂類及蛋白的骨架,出現(xiàn)微生物,完成了理化進(jìn)化歷程向生物進(jìn)化歷程進(jìn)展,奠定了生命基因分子的同源性。微生物將自然能轉(zhuǎn)化為生物能ATP、酶、神經(jīng)遞質(zhì)及激素等。在自然能與生物能的共同趨動(dòng)下,微生物間發(fā)生了聚集和出現(xiàn)了物質(zhì)、能量及基因信息的交流——三流運(yùn)轉(zhuǎn),形成多細(xì)胞生命,完成了由單細(xì)胞向多細(xì)胞生命進(jìn)化的生物歷程。因此自然能是生命元素的啟動(dòng)能;是微生命向宏生命進(jìn)化的推動(dòng)能;是三流運(yùn)轉(zhuǎn)生命現(xiàn)象的趨動(dòng)能:是達(dá)爾文自然選擇論的根據(jù)。因而奠定了生命與自然絕對(duì)依存性;奠定了生命的多基因組合性。參與組合某生命體的微生物即為該生命體的生理微生物群(normolmicrobiota,NMT)。各種不同微生物在多種各異環(huán)境/生境中,以千變?nèi)f化的形式組合了世間各類萬(wàn)物,奠定了組合的多態(tài)性、多樣性。各微生物為了適應(yīng)生境選擇壓力——細(xì)胞分子水平的自然選擇不斷發(fā)生著變化。奠定了基因的重組性及變異性。參與組合某生物體的微生物群即為該生命的生理微生物群。

  因此宏生命是由微生命通過(guò)三流運(yùn)轉(zhuǎn)組成的,奠定了NMT在機(jī)體存在的必然性及參與三流運(yùn)轉(zhuǎn)生命現(xiàn)象的必須性。沒有三流運(yùn)轉(zhuǎn)生命則停止了。人類是自然生境下最優(yōu)化、最智慧的組合,并仍在適應(yīng)中不斷進(jìn)化。這種組合是細(xì)胞分子水平的組合,所產(chǎn)生的是不同于原個(gè)體微生物的新的類似“雜種細(xì)胞”(hybrid)或“嵌合體細(xì)胞”的體細(xì)胞。參與組合的NMT仍為體細(xì)胞以三流運(yùn)轉(zhuǎn)方式提供各類物質(zhì)能量及基因信息,保障體細(xì)胞生長(zhǎng)、分化、代謝、營(yíng)養(yǎng)、遺傳及增殖和凋亡。NMT參與組合了體細(xì)胞,體細(xì)胞則留有他們的“印跡”,即人們發(fā)現(xiàn)的各種受體——復(fù)雜多功能的膜結(jié)構(gòu)(體細(xì)胞嚴(yán)格講就是個(gè)膜結(jié)構(gòu)其內(nèi)一切物質(zhì)均由NMT所提供)。NMT識(shí)別這些受 體,分別將自我物質(zhì)以質(zhì)粒、噬功體、轉(zhuǎn)座子及病毒基因等形式“回歸”到自己位置上,并顯示NMT的生物學(xué)特征。奠定了NMT就是自我,所顯示的生物特征即是自身免疫天然屏障系統(tǒng)。有了自我為基礎(chǔ)才能有識(shí)別除自我之外物質(zhì)為非我,自我對(duì)非我的應(yīng)答即為特異性系統(tǒng)免疫。

  自生命起源奠定了NMT在機(jī)體存在的必然性和必須性。自然能在生命起源中的主導(dǎo)作用,生命與自然絕對(duì)依存生性。生命基因同源性、多基因組合性、組合多樣性、重組性及變異性。NMT組合/構(gòu)筑了體細(xì)胞。NMT即為自我。NMT建立了自身免疫,自我對(duì)非我的識(shí)別應(yīng)答產(chǎn)生了特異性免疫。

  沒有自然能的趨動(dòng)生命元素不會(huì)發(fā)生聚集,微生物間不能聚集,細(xì)胞間也不能進(jìn)行三流運(yùn)轉(zhuǎn),因而自然能在生命進(jìn)化中起著重要作用?,F(xiàn)今仍在起作用,如機(jī)體正負(fù)電荷離子、氧化還原電勢(shì)(Eh)等細(xì)胞力學(xué)、量子力學(xué)現(xiàn)象。海龜回游、鳥類回遷等可能與始祖發(fā)生地自然能趨動(dòng)有關(guān)。自然能趨動(dòng)說(shuō)對(duì)達(dá)爾文論是一個(gè)補(bǔ)充和懇定,即細(xì)胞分子水平的自然選擇。所謂“中性突變”說(shuō)[5]實(shí)際就是細(xì)胞分子水平的自然選擇,因?yàn)樵趯W(xué)說(shuō)中仍不可回避的有“不同島、不同溫度、遷徒、在極端情況下和隔離”等,無(wú)疑這些都是生境改變。一切宏觀生態(tài)變化都是通過(guò)微觀生態(tài)變化來(lái)實(shí)現(xiàn)的。

  自生命起源即奠定了NMT在機(jī)體存在的必然性與必須性。NMT參與組合構(gòu)筑了體細(xì)胞,建立了自身免疫,以三流運(yùn)轉(zhuǎn)方式保障機(jī)體生命現(xiàn)象。因而不重視對(duì)NMT的 研究 設(shè)想建立10萬(wàn)條基因庫(kù)工程揭示生命及癌因奧秘恐怕是困難的,當(dāng)然這項(xiàng)研究是非常必要的。5 癌因探討新思路

  癌因世人矚目。若循規(guī)導(dǎo)矩,設(shè)想用某組實(shí)驗(yàn)、某一篇文章解決是不客觀的。綜合多學(xué)科研究成果已具備了提出揭示生命奧秘和探討癌因的條件。多學(xué)科知識(shí)積累使我們能夠“站到了巨人肩上看得很遠(yuǎn)”并創(chuàng)新了思路。

  多學(xué)科綜合材料。生命原于自然界C、H、O、N及S、P等生命元素,在陽(yáng)光、地心引力磁場(chǎng)射線等自然能的趨動(dòng)下發(fā)生聚集出現(xiàn)微生物,自然能及被生物轉(zhuǎn)化的生物能,在這兩種能的趨動(dòng)下,微生物間發(fā)生了聚集和物質(zhì)、能量及基因信息的交流——三流運(yùn)轉(zhuǎn),由單細(xì)胞微生命向多細(xì)胞宏生命進(jìn)化。自然界物質(zhì)和微生物都是在自然能的趨動(dòng)下才能發(fā)生聚集組合,自然能為達(dá)爾文論找到了依據(jù)。參與組合某生命體的微生物群即為該生命體的生理微生物群(NMT)。因此奠定了微生物在機(jī)體存在的必然性和三流運(yùn)轉(zhuǎn)的必須性。

  微生態(tài)學(xué)資料[1-3] 人體有10倍于自身體細(xì)胞數(shù)1013活的微生物細(xì)胞數(shù)10?14,平均每1個(gè)體細(xì)胞約有10個(gè)微生物為其服務(wù)。平衡不致病失衡則致病。NMT與體細(xì)胞在結(jié)構(gòu)、組分及功能上已融為一體無(wú)法區(qū)分等“密切關(guān)系”。NMT參與宿主三大營(yíng)養(yǎng)代謝、合成多種維生素提供多種礦物質(zhì)及微量元素等,特是B族及VitK、D、A、E等,Cu、Ca、Co(鈷)、Mg、Mn、Se等諸多生理功能。

  免疫學(xué)資料,自身及特異免疫兩種,現(xiàn)知血清中可測(cè)得多種自身免疫天然抗體,如肌動(dòng)蛋白、DNA、Ig、細(xì)胞因子及激素等。

  悉生生物(SPF)資料[1-3] 因缺少NMT刺激SFP中樞免疫器官骨髓、胸腺,周圍免疫器官脾臟、淋巴腺,腸組織發(fā)育不良。免疫組織淋巴發(fā)生中心、網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)、漿細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等減少,各免疫抗體減少或消失,如IgA只有普通動(dòng)物1/10或消失。細(xì)胞轉(zhuǎn)換率降低,生理代謝降低25%,心血流量減少40%,細(xì)胞內(nèi)大量酶減少等。

  臨床發(fā)現(xiàn)[19-22] 各科疾病都會(huì)造成菌群失衡。張達(dá)榮[19]報(bào)道IBS有腸菌群失衡,急慢性腸道病以及各科疾病都能造成菌群失衡。大腸癌、肝膽病、腸缺血及藥物等均可造成菌群失衡。陳穗等[23-31]報(bào)道肝炎硬化有菌群失衡以NMT減少致病菌增多為主,失衡與病損程度成正比。肝癌肝硬化腸梗阻時(shí)需氧菌及兼性厭氧菌增加100~1000倍,正常以專性厭氧菌為優(yōu)勢(shì)菌群約占90%。

  許多臨床學(xué)者報(bào)道[23-31]了諸多“病因尚未清楚”的臨床表現(xiàn)。如三大營(yíng)養(yǎng)、維生素等,朱舜時(shí)等報(bào)道消化系疾病、代謝及遺傳等病都有VitB族VitA、D、E、K及礦物微量元素Cu、Ca、Zn、Mg、Mn、Sc、Co等顯著減少,原因尚未清楚可能為癌細(xì)胞消耗所致。許多伴癌綜合征如非轉(zhuǎn)移性神經(jīng)肌炎、多發(fā)性皮、肌炎、癌性肌病、癌性神經(jīng)炎;異位TSH綜合征(簡(jiǎn)征)、異 位性胰島素征、異位ACTH征等;低鈣血癥、低T3、T4征。黑棘皮病、肢端角化癥、多發(fā)性瘙癢脂溢角化癥;分血粒細(xì)胞爭(zhēng)奪癥、血小板減少征;腎病綜合征、DIC等;遺傳性疾病、先天免疫缺陷病(先缺),愛滋病(AIDS)、Hp致癌等原因尚未清楚。

  藥理、生化學(xué)等資料 在此不可能復(fù)習(xí)各種營(yíng)養(yǎng)物轉(zhuǎn)化。僅VitB族簡(jiǎn)短復(fù)習(xí)以說(shuō)明 問(wèn)題 為目的。VitB1有維持心臟、神經(jīng)及消化系統(tǒng)機(jī)能正常、促進(jìn)碳水化合物代謝等作用。缺乏時(shí)患腳氣?。盒墓δ墚惓?,亢進(jìn)—阻滯—停跳。浮腫,營(yíng)養(yǎng)不良、三大代謝障礙。多發(fā)性神經(jīng)炎,神經(jīng)系統(tǒng)損害。手足等部分感覺運(yùn)動(dòng)障礙。嚴(yán)重者累及喉肌、呼吸肌等。厭食、嘔吐、腹脹、腹瀉等消化道癥狀。VitB2是黃素酶輔酶成分。缺乏時(shí) 影響 生物氧化遞氫致代謝及離子交換障礙,有抑制自由基—抑癌作用。缺時(shí)有口、辱、舌、眼及生殖器炎癥。VitPP包括煙酸和煙酰胺,是組成輔酶Ⅰ及Ⅱ的成分。在Eh中傳導(dǎo)氫及 電子 ,為細(xì)胞呼吸所必須。在代謝中抑制自由基產(chǎn)生有抑癌作用。防止心臟傳導(dǎo)阻滯提高竇房結(jié)構(gòu)功能有強(qiáng)心作用,維護(hù)粘膜、神經(jīng)消化系統(tǒng)正常功能。擴(kuò)張血管、維護(hù)毛細(xì)血管抵抗力、降低通透性、脆性,保障血流量。降低膽固醇及血粘度??寡?、抗過(guò)敏、利尿、解瘙及保護(hù)潰瘍而等作用。VitB6是構(gòu)成轉(zhuǎn)化氨基酶的成分,與蛋白代謝相關(guān)??纱龠M(jìn)谷氨酸脫羧與神經(jīng)系抑制有關(guān)。臨床用于解痙止吐等。泛酸CoA成分是?;傅妮o酶成分。對(duì)糖、脂類及蛋白代謝中起重要作用。葉酸(VitM,FA)活性四氫葉酸(FH4),是合成核酸原料參與蛋白代謝。促進(jìn)血細(xì)胞生成。缺乏時(shí)貧血。VitB12是唯一含金屬鈷(Co)的維生素,參與蛋白、核酸、膽堿、氮氨酸合成及脂類、糖代謝和骨髓造血機(jī)能,對(duì)肝及神經(jīng)系統(tǒng)髓鞘完整有作用。其他三大營(yíng)養(yǎng)代謝,礦物質(zhì)微量元素不在此復(fù)習(xí)了。

  自生命起即奠定了NMT在機(jī)體存在的必然和三流運(yùn)轉(zhuǎn)生命現(xiàn)象所必須。NMT與體細(xì)胞的“密切關(guān)系”證明了NMT參與構(gòu)筑了體細(xì)胞。NMT就是自我,他與體細(xì)胞建立了自身免疫天然屏障系統(tǒng)。NMT有諸“功能”(營(yíng)養(yǎng)、代謝、遺傳)。SPF“特征表現(xiàn)”證明了缺NMT其發(fā)育不良,生存能力下降,免疫系統(tǒng)及腸組織發(fā)育不良等。臨床上發(fā)現(xiàn)各科疾病都有菌群失衡,以生理菌群減少致病菌增多為主失衡程度與病損程度成正比及對(duì)B族維生素的復(fù)習(xí),我們可以清楚的發(fā)現(xiàn)諸多“尚未清楚”的臨床表現(xiàn),恰好是NMT的諸多“功能”所涉及的問(wèn)題。其原因就是NMT減少參與機(jī)體各種營(yíng)養(yǎng)代謝功能、免疫機(jī)能下降所致。

  NMT減少構(gòu)筑體細(xì)胞及免疫的原料則減少,細(xì)胞處于饑餓SOS空虛狀態(tài),出現(xiàn)基因斷鏈,缺失。致病微生物便可乘虛而入,錯(cuò)誤地修補(bǔ)在缺口上,取代干擾了細(xì)胞正常構(gòu)筑及三流運(yùn)轉(zhuǎn)。從而顯示致病微生物的生物特性,細(xì)胞失制約無(wú)限增殖而致癌。

  nMT失衡可有多種表現(xiàn)形式。一般疾病是NMT暫時(shí)失衡,易糾正平衡則治愈。癌變則是NMT慢性持續(xù)性減少的終未表現(xiàn)。多器官損害、急性壞死性胰腺炎、急性壞死性小腸炎等,是急性多數(shù)NMT紊亂的結(jié)果,NMT在占位、比例數(shù)量上等多數(shù)失衡、移位造成內(nèi)源性感染,如洪水潰堤浸及多臟器,來(lái)勢(shì)兇險(xiǎn)。急性休克型肺炎、暴發(fā)性菌痢等是某少數(shù)NMT急性減少,致病菌有針對(duì)性的制約攻擊了少數(shù)NMT。臨床表現(xiàn)雖重但較前種易糾正。遺傳性疾病、先天畸型、先天免疫缺陷(先缺)等是親體NMT構(gòu)筑,分化卵細(xì)胞缺陷所致(另文)。

  病毒致癌 病毒是NMT組成部分之一,他有對(duì)體細(xì)胞絕對(duì)依存性,以基因形式組合于體細(xì)胞基因上。美國(guó)等幾所研究單位發(fā)現(xiàn)[2-3]體細(xì)胞內(nèi)有許多病毒潛伏如泡疹、風(fēng)疹、輪狀及流腦病毒等,有報(bào)道HIV亦是,稱內(nèi)源性病毒。受微平衡 規(guī)律 控制,正常平衡時(shí)不致病是主流,致病是支流、偶然且是有條件的。病毒對(duì)胚胎發(fā)育分化、聰明才智、腫瘤發(fā)生、細(xì)胞代謝遺傳及健康長(zhǎng)壽均起重要作用,此為微生態(tài)學(xué)講。遺傳病、先缺、畸胎等與此相關(guān),妊娠早期感染風(fēng)疹病毒、輪狀病毒、柯薩奇病毒等可造成畸胎、先缺和腫瘤。先缺的臨床表現(xiàn)與SPF的“特征表現(xiàn)”如出一轍。受精卵所以能分化成具有多種功能各類細(xì)胞其原因是NMT參與受卵的分化。

  (另文)因此NMT失衡利于造成如上病種。

  病毒基因整合在體細(xì)胞亦參與了體細(xì)胞的構(gòu)筑,因此體細(xì)胞有V-one、C-one。myc(淋巴瘤基因)fos、ras(白血病、宮莖癌、肝癌)sis、trbB、src、ros等基因。在微失衡,基因受啟動(dòng)時(shí)則可致癌變發(fā)生。寄生蟲感染如非洲瘧疾與T細(xì)胞功能受 “抑制”并可能EB病毒引起惡性腫瘤有關(guān)[5]。HIV引起的AIDS最早發(fā)生在同性戀者,他們逆自然規(guī)律變兩性生殖器交婧為同性肛交等。無(wú)疑破壞了正常泌尿生殖、肛門等生境,自生命起源即奠定了生命(大、小)與自然生境絕對(duì)依存關(guān)系,造成NMT失衡。最初人們發(fā)現(xiàn)陰莖有直腸菌等感染性疾病,由于抗生素、激素及免疫抑制劑的廣泛 應(yīng)用 致NMT減少免疫屏障機(jī)能下降,細(xì)菌感染為啟動(dòng)因素,致HIV失制均增殖脫軌,侵犯更多體細(xì)胞,以攻擊免疫為目標(biāo)造成周身免疫缺陷。HIV在一定人數(shù)中達(dá)到一定高峰便可造成人群中傳播流行(另文)。

  Hp已為WHO宣布為第1類致癌物質(zhì)。Hp1983年Warrn,etal報(bào)道被重視。但人們?cè)缭?個(gè)世紀(jì)前就報(bào)道了他的存在并認(rèn)為是非致病性機(jī)會(huì)菌??咕⒁炙?治療 使胃內(nèi)生境發(fā)生了有利于Hp生存的條件從而優(yōu)勢(shì)化而致病→癌。抗生素在抑殺致病菌的同也抑殺了大量敏感的生理菌群造成NMT失衡。NMT減少造成構(gòu)筑體細(xì)胞及免疫的原料減少。抑酸造成低酸微堿、Eh由負(fù)值變?yōu)檎敌纬晌⒀醐h(huán)境,有利Hp繁衍從而優(yōu)勢(shì)化,Hp便可乘虛而入與體細(xì)胞基因(糖鏈)組合,取代干擾了體細(xì)胞正常構(gòu)筑及三流運(yùn)轉(zhuǎn),顯示Hp生物特征。致體細(xì)胞失制約增殖而致癌變發(fā)生。阿斯特拉實(shí)驗(yàn)證明,不單是奧美拉唑,其他種類的抑酸劑,均可造成嗜鉻樣細(xì)胞類癌改變,其原因就在于Hp優(yōu)勢(shì)化制約了NMT。

  我省消化學(xué)會(huì)曾專題討論1例“肝性腦病”。臨床表現(xiàn)完全具備了VitB1缺乏造成的腳氣病癥狀,二者如出一轍。此外還有胸、腹水、心包積液、上、下消化道、泌尿及呼吸道出血、VitK缺乏癥等。該患者在2周內(nèi)因反復(fù)呼吸道感染,反復(fù)聯(lián)合足量的應(yīng)用過(guò)多種新老抗生素。顯而易見這是造成NMT減少其功能下降為主要原因,VitB族及VitK的功能似呼被臨床工作者淡忘了。

  NMT參與構(gòu)筑了體細(xì)胞,以三流運(yùn)轉(zhuǎn)保障機(jī)體生命過(guò)程。NMT即是自我,他與體細(xì)胞建立了自身免疫天然屏障防御系統(tǒng)。以自我為基礎(chǔ)識(shí)別除自我之外為非我,二者應(yīng)答產(chǎn)生特異性免疫。NMT失衡造成構(gòu)筑體細(xì)胞及免疫的原料減少導(dǎo)致免疫機(jī)能下降,細(xì)胞處于饑餓SOS空虛狀態(tài),出現(xiàn)斷鏈、缺失,致病微生物便可乘虛而入錯(cuò)誤地修補(bǔ)在缺口上,取代干擾了細(xì)胞正常構(gòu)筑,失制約無(wú)限增殖而致癌。

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  [33]賽紅、康白。青春雙歧桿菌DM8504菌株對(duì)小鼠體內(nèi)HCa-F25/16A3-F腫瘤細(xì)胞抑制作用的初步研究。中國(guó)微生態(tài)學(xué)雜志,1998;10(4)196-198

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