提高肺源性心臟病合并繼發(fā)性腎上腺皮質功能減退癥診治水平。下面是學習啦小編整理的什么是肺源性心臟病，歡迎閱讀。

　　什么是肺源性心臟病

　　肺源性心臟病(簡稱肺心病)主要是由于支氣管-肺組織或肺動脈血管病變所致肺動脈高壓引起的心臟病。根據起病緩急和病程長短，可分為急性和慢性兩類。臨床上以后者多見。本病發(fā)展緩慢，臨床上除原有肺、胸疾病的各種癥狀和體征外，主要是逐步出現肺、心功能衰竭以及其他器官損害的征象。

　　肺源性心臟病病因

　　1.支氣管、肺疾病

　　以慢支并發(fā)阻塞性肺氣腫最為多見，其次為支氣管哮喘、支氣管擴張、重癥肺結核、塵肺、慢性彌漫性肺間質纖維化、結節(jié)病、過敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽腫等。

　　2.胸廓運動障礙性疾病

　　較少見，嚴重的脊椎后、側凸、脊椎結核、類風濕性關節(jié)炎、胸膜廣泛粘連及胸廓形成術后造成的嚴重胸廓或脊椎畸形，以及神經肌肉疾患如脊髓灰質炎。

　　3.肺血管疾病

　　罕見。累及肺動脈的過敏性肉芽腫病，廣泛或反復發(fā)生的多發(fā)性肺小動脈栓塞及肺小動脈炎，以及原因不明的原發(fā)性肺動脈高壓癥，發(fā)展成肺心病。

　　肺源性心臟病臨床表現

　　慢性肺源性心臟病是由于慢性支氣管、肺、胸廓或肺動脈血管慢性病變所致的肺循環(huán)阻力增加、肺動脈高壓、進而使右心肥厚、擴大，伴或不伴右心功能衰竭的心臟病。急性肺源性心臟病主要是由肺動脈主干或其主要分支突然栓塞，肺循環(huán)大部受阻，以致肺動脈壓急劇增高、急性右心室擴張和右心室功能衰竭的心臟病。按其功能的代償期與失代償期進行分述。

　　1.肺、心功能代償期(包括緩解期)

　　此期主要是慢性阻塞性肺疾病(簡稱慢阻肺)的表現。慢性咳嗽、咳痰、氣急，活動后心悸、呼吸困難、乏力和勞動耐力下降。體檢可有明顯肺氣腫征，聽診呼吸音減弱，偶有干、濕性啰音，下肢輕微水腫，下午明顯，次晨消失。心濁音界常因肺氣腫而不易叩出。心音遙遠，但肺動脈瓣區(qū)可有第二心音亢進，提示有肺動脈高壓。三尖瓣區(qū)出現收縮期雜音或劍突下示心臟搏動，多提示有右心肥厚、擴大。部分病例因肺氣腫使胸膜腔內壓升高，阻礙腔靜脈回流，可見頸靜脈充盈。又因膈下降，使肝上界及下緣明顯地下移。

　　2.肺、心功能失代償期(包括急性加重期)

　　本期臨床主要表現以呼吸衰竭為主，有或無心力衰竭。

　　肺源性心臟病檢查

　　1.X線檢查

　　除肺、胸基礎疾病及急性肺部感染的特征外，尚可有肺動脈高壓征，如右下肺動脈干擴張，其橫徑≥15mm;其橫徑與氣管橫徑之比值≥1.07;肺動脈段明顯突出或其高度≥3mm;右心室增大征，皆為診斷肺心病的主要依據。。

　　2.心電圖檢查

　　主要表現有右心室肥大的改變，如電軸右偏，額面平均電軸≥+90°，重度順鐘向轉位，Rv1+Sv5≥1.05mV及肺型P波。也可見右束支傳導阻滯及低電壓圖形，可作為診斷肺心病的參考條件。在V1、V2、甚至延至V3，可出現酷似陣舊性心肌梗塞圖形的QS波。

　　3.超聲心動圖檢查

　　通過測定右心室流出道內徑(≥30mm)，右心室內徑(≥20mm)，右心室前壁的厚度，左、右心室內徑的比值(<2)，右肺動脈內徑或肺動脈干及右心房增大等指標，以診斷肺心病。

　　4.血氣分析

　　肺心病肺功能失代償期可出現低氧血癥或合并高碳酸血癥，當PaO2<8.0kPa(60mmHg)、PaCO2>6.6kPa(50mmHg),表示有呼吸衰竭。。

　　5.血液檢查

　　紅細胞及血紅蛋白可升高。全血黏度及血漿黏度可增加，合并感染時，白細胞總數增高、中性粒細胞增加。部分病人血清學檢查可有腎功能或肝功能改變;血清鉀、鈉、氯、鈣、鎂均可有變化。除鉀以外，其他多低于正常。

　　6.其他

　　肺功能檢查對早期或緩解期肺心病人有意義。痰細菌學檢查對急性加重期肺心病可以指導抗生素的選用。

　　肺源性心臟病診斷

　　患者有慢支、肺氣腫、其他肺胸疾病或肺血管病變，引起肺動脈高壓、右心室增大或右心功能不全表現，如頸靜脈怒張、肝腫大壓痛、肝頸反流征陽、下肢浮腫等，并有前述的心電圖、X線表現，參考超聲心動圖、肺功能或其他檢查，可以作出診斷。

　　鑒別診斷

　　1.冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

　　冠心病有典型的心絞痛、心肌梗塞的病史或心電圖表現，若有左心衰竭的發(fā)作史、高血壓病、高脂血癥、糖尿病史更有助鑒別。體檢、X線及心電圖檢查呈左心室肥厚為主的征象。

　　2.風濕性心瓣膜病

　　風濕性心臟病三尖瓣疾患應與肺心病的相對三尖瓣關閉不全相鑒別。前者往往有風濕性關節(jié)炎和肌炎的病史，其他瓣膜如二尖瓣、主動脈瓣常有病變，X線、心電圖、超聲心動圖有特殊表現。

　　3.原發(fā)性心肌病

　　本病多為全心增大，無慢性呼吸道疾病史，無肺動脈高壓的X線表現等。

　　肺源性心臟病并發(fā)癥

　　1.肺性腦病

　　是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障礙、神經系統(tǒng)癥狀的一種綜合征。是肺心病死亡的首要原因，應積極防治。

　　2.酸堿失衡及電解質紊亂

　　慢性肺心病出現呼吸衰竭時，由于缺氧和二氧化碳潴留，當機體發(fā)揮最大限度代償能力仍不能保持體內平衡時，可發(fā)生各種不同類型的酸堿失衡及電解質紊亂，使呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常的病情更加惡化。

　　3.心律失常

　　多表現為房性早搏及陣發(fā)性室上性心過速，其中以紊亂性房性心動過速最具特征性。也可有心房撲動及心房顫動。少數病例由于急性嚴重心肌缺氧，可出現心室顫動以至心跳驟停。

　　4.消化道出血

　　5.彌散性血管內凝血(DIC)。

　　肺源性心臟病治療

　　1.急性加重期

　　(1)控制感染 參考痰菌培養(yǎng)及藥物敏感試驗選擇抗生素。常用的有青霉素類、氨基糖甙類、喹諾酮類及頭孢類抗生素。原則上選用窄譜抗生素為主，選用廣譜抗生素時必須注意可能的繼發(fā)真菌感染。

　　(2)氧療 通暢呼吸道，糾正缺氧和二氧化碳潴留。

　　(3)控制心力衰竭 肺心病患者一般在積極控制感染，改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善。病人尿量增多，水腫消退，腫大的肝縮小、壓痛消失。不需加用利尿劑，但對治療后無效的較重病人可適當選用利尿、強心或血管擴張藥。

　　(4)控制心律失常 一般心律失常經過治療肺心病的感染、缺氧后可自行消失。如果持續(xù)存在可根據心律失常的類型選用藥物。

　　2.緩解期

　　采用中西藥結合的綜合措施，目的是增強病人的免疫功能，去除誘發(fā)因素，減少或避免急性加重期的發(fā)生，逐漸使肺、心功能得到部分恢復。

　　肺源性心臟病預后

　　肺心病常反復急性加重，隨肺功能的損害病情逐漸加重，多數預后不良，但經積極治療可以改善病人生活質量。

　　肺源性心臟病預防

　　1.積極采取各種措施提倡戒煙。

　　2.積極防治原發(fā)病的誘發(fā)因素，如呼吸道感染、各種過敏原，有害氣體的吸入等。注意防寒保暖。

　　3.選擇合適的體育鍛煉方法，如打太極拳、散步等。

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