高血壓的危害包括哪些
高血壓病人的全身小動(dòng)脈處于痙攣狀態(tài)，反復(fù)、長(zhǎng)期的小動(dòng)脈痙攣狀態(tài)和血壓升高使小動(dòng)脈內(nèi)膜因?yàn)閴毫ω?fù)荷、缺血、缺氧出現(xiàn)玻璃樣病變。下面是學(xué)習(xí)啦小編為大家精心挑選的高血壓的危害，希望對(duì)大家有所幫助。
高血壓的危害
心臟損害
長(zhǎng)期高血壓可剌激心肌細(xì)胞肥大和間質(zhì)纖維化，引起左心室肥厚和擴(kuò)張，稱為高血壓性心臟病。左心室肥厚可以使冠狀動(dòng)脈血流儲(chǔ)備下降，特別是在氧耗量增加(如劇烈運(yùn)動(dòng))時(shí)，會(huì)導(dǎo)致心肌缺血。高血壓性心臟病常可合并冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，引發(fā)心肌梗死。
腦損害
長(zhǎng)期高血壓使腦血管發(fā)生缺血與變性，形成微動(dòng)脈瘤，一旦破裂可發(fā)生腦出血。高血壓促使腦動(dòng)脈發(fā)生粥樣硬化，粥樣斑塊破裂可并發(fā)腦血栓形成。這些都可造成腦卒中。
腎損害
長(zhǎng)期高血壓可使腎小球壞死，導(dǎo)致腎衰竭，特別是合并糖尿病的患者，發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)更高。而惡性高血壓患者可在短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)腎衰竭，甚至導(dǎo)致死亡。
眼損害
長(zhǎng)期的高血壓會(huì)使視網(wǎng)膜小動(dòng)脈痙攣、硬化，甚至?xí)l(fā)失明。
高血壓的發(fā)病的因素
1、心血管因素
影響動(dòng)脈血壓的主要因素是心臟搏血量、外周血管阻力等血液動(dòng)力學(xué)變數(shù)。故凡能直接或間接影響心輸出量或增加外周血管阻力的因素，都可導(dǎo)致動(dòng)脈血壓的升高。持續(xù)的動(dòng)脈血壓增高必然加重心臟和動(dòng)脈血管壁的負(fù)荷，造成心肌肥厚、血管平滑肌變性增厚的一系列改變，從而形成惡性循環(huán)，加重病情。
此外，大血管的順應(yīng)性、血容量等也對(duì)血壓的高低有影響。在年輕的原發(fā)性高血壓患者，以高血流量--正常阻力型為主，即心搏出血量增加，而外周血管阻力正常。老年患者則以低流量--高阻力型為主，即心搏出量降低，而外周血管阻力增高。這與老年人大動(dòng)脈粥樣硬化，血管壁彈性降低，血液粘稠度增高，血流速度減慢有關(guān)。
2、體液、神經(jīng)因素
血壓的高低，與本身體內(nèi)的體液、神經(jīng)調(diào)節(jié)密切相關(guān)。腎臟是水、電解質(zhì)及若干代謝產(chǎn)物的排泄器官，又是多種升壓和降壓活性物質(zhì)的發(fā)源地。腎臟通過兩種分泌細(xì)胞控制動(dòng)脈壓力水平。
一種產(chǎn)生血管緊張素Ⅱ，能直接收縮動(dòng)脈血管，也能刺激腎上腺素能神經(jīng)釋放收縮血管活性產(chǎn)物，使血管收縮，增加外周血管阻力，還能刺激調(diào)節(jié)體液的醛固酮系統(tǒng)及腎臟的腎小管，引起水、鈉潴留，使循環(huán)血容量增加，增加外周阻力。
另一種產(chǎn)生前列腺素和中性脂質(zhì)，能擴(kuò)張血管，促進(jìn)水、鈉排泄，使循環(huán)血容量減少，降低外周血管阻力。
腎臟通過上述兩類細(xì)胞分泌作用來(lái)控制水鹽代謝和血壓平衡。但腎臟對(duì)血壓的調(diào)節(jié)作用并非毫無(wú)限度，若鹽攝入量超過一定的限度，則不論人或動(dòng)物，終將產(chǎn)生不同程度的高血壓。鹽和應(yīng)激是高血壓的重要環(huán)境因素，鈉潴留被認(rèn)為是原發(fā)性高血壓的啟動(dòng)因素。
另方面，過度的疲勞及精神緊張，也可刺激腎臟產(chǎn)生血管緊張素Ⅱ增多，通過上述的神經(jīng)、體液調(diào)節(jié)而導(dǎo)致血壓的升高。老年人腎臟排鈉功能減退也是高血壓的原因之一。
這些人最好量量血壓
健康成人每2年至少測(cè)量1次血壓。
易患人群(血壓高值、超重或肥胖、高血壓家族史、長(zhǎng)期膳食高鹽、長(zhǎng)期過量飲酒以及年齡≥55歲)要求每半年測(cè)量血壓1次。
高血壓患者如果血壓不穩(wěn)定，最好每天測(cè)量，取7天血壓的平均值，去掉第一天血壓值，后6天平均值作為參考值。
高血壓患者如果血壓穩(wěn)定，可以每周測(cè)量一天的早晚血壓。
初次血壓輕、中度升高者，4周內(nèi)再?gòu)?fù)測(cè)血壓2次，均達(dá)到高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)，則診斷為高血壓。
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