腸梗阻要怎么治療_腸梗阻的發(fā)病機(jī)制是什么
腸梗阻是外科常見的急腹癥之一,發(fā)展快、病情重,病象復(fù)雜多變,易延誤診治,常需急癥處置。下面是學(xué)習(xí)啦小編整理的一些關(guān)于腸梗阻的治療的相關(guān)資料，供您參考。
腸梗阻的治療方法
1.粘連性腸梗阻
(1)非手術(shù)療法 對(duì)于單純性、不完全性腸梗阻，特別是廣泛粘連者，一般選用非手術(shù)治療;對(duì)于單純性腸梗阻可觀察24～48小時(shí)，對(duì)于絞窄性腸梗阻應(yīng)盡早進(jìn)行手術(shù)治療，一般觀察不宜超過4～6小時(shí)。
基礎(chǔ)療法包括禁食及胃腸減壓，糾正水、電解質(zhì)紊亂及酸堿平衡失調(diào)，防治感染及毒血癥。
(2)手術(shù)療法 粘連性腸梗阻經(jīng)非手術(shù)治療病情不見好轉(zhuǎn)或病情加重;或懷疑為絞窄性腸梗阻，特別是閉襻性腸梗阻;或粘連性腸梗阻反復(fù)頻繁發(fā)作，嚴(yán)重影響病人生活質(zhì)量時(shí)，均應(yīng)考慮手術(shù)治療。①粘連帶或小片粘連行簡(jiǎn)單切斷分離。②小范圍局限緊密粘連成團(tuán)的腸襻無(wú)法分離，或腸管已壞死者，可行腸切除吻合術(shù)，如腸管水腫明顯，一期吻合困難，或病人術(shù)中情況欠佳，可先行造瘺術(shù)。③如病人情況極差，或術(shù)中血壓難以維持，可先行腸外置術(shù)。④腸襻緊密粘連又不能切除和分離者，可行梗阻部位遠(yuǎn)、近端腸管側(cè)側(cè)吻合術(shù)。⑤廣泛粘連而反復(fù)引起腸梗阻者可行腸排列術(shù)。
2.絞窄性腸梗阻
(1)絞窄性小腸梗阻，一經(jīng)診斷應(yīng)立即手術(shù)治療，術(shù)中根據(jù)絞窄原因決定手術(shù)方法。
(2)如病人情況極嚴(yán)重，腸管已壞死，而術(shù)中血壓不能維持，可行腸外置術(shù)方法，待病情好轉(zhuǎn)再行二期吻合術(shù)。
腸梗阻的發(fā)病機(jī)制
從單純性腸梗阻發(fā)展到腸壁絞窄、壞死、穿孔等，發(fā)生一系列病理生理改變，主要可分為以下3方面：
1.梗阻部位以上的腸管擴(kuò)張與體液丟失
梗阻近端腸管中充滿氣體與液體，使腸管擴(kuò)張。急性腸梗阻時(shí)腸壁變薄;慢性梗阻往往因?yàn)槟c蠕動(dòng)亢進(jìn)，腸壁肌層逐漸肥厚，腸管增粗。腸管內(nèi)氣體來源有三：
(1)來自咽下的氣體(68%)：
動(dòng)物實(shí)驗(yàn)性腸梗阻，如將食管予以阻斷，則梗阻以上的腸管很少有積氣。臨床上借助于胃管吸引，保持胃內(nèi)空虛，則腸管很少積氣。
(2)來自消化過程中
食物被細(xì)菌分解所產(chǎn)生的氣體。
(3)來自血液彌散到腸腔中的氣體
特別是氮?dú)狻：髢煞N來源占全部氣體的32%。
Hibbard 1976年報(bào)道狗的試驗(yàn)性腸梗阻其腸腔內(nèi)的氣體成分。
腸腔中的氣體，主要有N2、CO2、O2，均可通過黏膜滲入血液而達(dá)到平衡。N2的彌散作用甚微，故腸腔中以N2為主。甲烷(CH4)是細(xì)菌分解食物所產(chǎn)生。硫化氫(H2S)可以使胃腸減壓的橡皮管變?yōu)楹谏?有人認(rèn)為H2S是腸梗阻引起中毒的物質(zhì)，但Hibbard 1936年觀察到將600～800ml的H2S飽和溶液注入動(dòng)物的閉襻內(nèi)，未出現(xiàn)中毒癥狀。
腸管中的液體一部分來自攝入的水分，但大部分是積存的消化液。正常人的消化道在24h內(nèi)分泌8～10L的消化液，除100～200ml被排出人體外，大部分都回吸收到血液中，維持體液的動(dòng)態(tài)平衡。腸道中消化液的電解質(zhì)成分與血漿中的電解質(zhì)成分相似，因此腸液的丟失就等于血漿的丟失。
低位梗阻時(shí)，嘔吐較少。由于腸管擴(kuò)張，腸黏膜的吸收功能減退，雖有一些電解質(zhì)被吸收，但實(shí)際水與電解質(zhì)的丟失仍是較明顯的。高位梗阻時(shí)，由于嘔吐頻繁，以胃液、膽汁、胰液及空腸液為主。鈉離子的丟失較氯離子為多，因此酸中毒的機(jī)會(huì)較多。另外胃液及腸液中含有兩倍于血漿的鉀離子，因此也常伴有鉀離子的丟失。北醫(yī)一院400例中，低鈉者27.2%，低氯者18.5%，低鉀者9.8%，二氧化碳結(jié)合力低于22mmol/L者占44.0%，高于29mmol/L占1.6%。
Haden與Orr于1923～1924年曾描述輸入鹽水似乎可以緩沖腸道吸收的毒素。現(xiàn)已知生理鹽水能補(bǔ)充丟失的電解質(zhì)，從而延長(zhǎng)病人的生命。
當(dāng)梗阻發(fā)展到絞窄時(shí)，可產(chǎn)生血液的丟失。當(dāng)大部分腸管發(fā)生絞窄，開始時(shí)都不致使受累的腸段發(fā)生完全的血循環(huán)中斷。小腸扭轉(zhuǎn)時(shí)首先影響其靜脈回流，導(dǎo)致腸管的充血與淤血。繼之小動(dòng)脈痙攣，腸蠕動(dòng)增加，進(jìn)一步引起小血管破裂，血液流注黏膜下層及肌層，從而造成出血性梗死。此時(shí)血液滲入腸腔及腹膜腔內(nèi)，故可產(chǎn)生血性腹水。直至絞窄的腸壓與動(dòng)脈壓相等時(shí)，血液循環(huán)完全中斷，造成小血管內(nèi)凝血。失血量多少，與絞窄的腸管長(zhǎng)短成正比。
2.細(xì)菌的繁殖及毒素的吸收
梗阻時(shí)一個(gè)重要的變化，是在梗阻以上的腸管里細(xì)菌過度繁殖，主要有大腸埃希桿菌及厭氧菌。細(xì)菌的繁殖可以增加手術(shù)的感染機(jī)會(huì)，尤以大腸梗阻為甚。此外，細(xì)菌所產(chǎn)生的毒素經(jīng)血液循環(huán)與淋巴液吸收進(jìn)入體內(nèi)，也可經(jīng)腸壁滲透到腹腔中被腹膜吸收，腹腔毒素的吸收發(fā)生在腸梗阻晚期。正常人的腸道中有大量的需氧菌及厭氧菌，腸梗阻后厭氧菌的繁殖加快，腸道中細(xì)菌的數(shù)量與分布同時(shí)發(fā)生改變，例如正常動(dòng)物腸管中的類桿菌(bacteroides)通常位于大腸中，一旦梗阻發(fā)生。大量的類桿菌亦可出現(xiàn)于小腸。絞窄性腸梗阻時(shí)，由于腸管的出血有利于細(xì)菌的繁殖，使絞窄的腸管中有大量的細(xì)菌并產(chǎn)生大量的毒素，往往是造成死亡的原因。Barnett在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，把絞窄性腸梗阻的腹腔滲液，注射到其他動(dòng)物腹腔內(nèi)，可使動(dòng)物死亡。若把絞窄的腸襻置于不能滲透的塑料袋中，可使動(dòng)物的病死率降低。Yull 1962年發(fā)現(xiàn)人的絞窄性腸梗阻的腹腔積液中也有同樣的毒性物質(zhì)。在絞窄剛開始，腸壁通過性尚無(wú)改變，細(xì)菌尚未滲透到腹腔時(shí)，病人的中毒癥狀并不明顯。當(dāng)絞窄腸段發(fā)生壞死，尤其是絞窄的腸段較長(zhǎng)時(shí)，腸腔內(nèi)的大腸埃希桿菌、鏈球菌等繁殖達(dá)到高峰，則其中毒癥狀表現(xiàn)嚴(yán)重。一旦腸管破裂，則感染與休克更為嚴(yán)重，危及病人的生命。
3.腸管內(nèi)壓的增高對(duì)腸管的影響
腸管內(nèi)壓力增高，壓力作用于腸壁，除使腸管膨脹外還影響腸黏膜的吸收作用，也使腸壁的血液循環(huán)發(fā)生障礙，引起腸壁壞死。正常小腸壓力是0.267～0.533kPa(2～4mmHg)，梗阻以上的腸內(nèi)壓可以升高到1.33kPa(10mmHg)以上。
單純低位小腸梗阻，由于梗阻以上的腸管較長(zhǎng)，腸管內(nèi)壓力則較低，小腸梗阻持續(xù)48～96h時(shí)，腸內(nèi)壓一般在0.53～1.87kPa(4～14mmHg)。在腸蠕動(dòng)高潮時(shí)，壓力可達(dá)2.67～4kPa(20～30mmHg)。當(dāng)結(jié)腸遠(yuǎn)端梗阻時(shí)，結(jié)腸內(nèi)壓較高。因?yàn)?0%的病人，其回盲瓣功能良好，使結(jié)腸成為一個(gè)閉襻，因而其內(nèi)壓可高達(dá)2.45kPa(25cmH2O)。又因?yàn)槊つc腸壁較薄，而且又是壓力反作用的集中點(diǎn)。因此，在這種情況下盲腸很可能發(fā)生穿孔。
腸內(nèi)壓的增加，引起腸管膨脹，同時(shí)也增加腸蠕動(dòng)，發(fā)生腸絞痛。持久的腸內(nèi)壓增高可造成腸肌肉的麻痹，腸蠕動(dòng)減弱，腸鳴音減弱。
腸內(nèi)壓的增高，將引起靜脈回流的減慢。腸梗阻48～96h以后，可以觀察到正常時(shí)可以通透的水、葡萄糖、士的寧(番木鱉堿，strychnine)有明顯吸收減退現(xiàn)象。相反，淋巴吸收有增強(qiáng)現(xiàn)象。實(shí)驗(yàn)證明，甲紫注入梗阻的腸管中，可以看到腸系膜的淋巴結(jié)中有染料出現(xiàn);注射到非梗阻的腸管中，相同時(shí)間內(nèi)并無(wú)染料出現(xiàn)。這可能因?yàn)槟c內(nèi)容物的停滯，使靜脈壓升高，淋巴循環(huán)加速，促進(jìn)了對(duì)此種染料的吸收。
此外，梗阻以上部位，腸壁靜脈回流受阻，腸管水腫，分泌水、鈉、鉀增多。15cm一段小腸，可以分泌500ml液體。
腸內(nèi)壓升高時(shí)間過久，則產(chǎn)生腸壁通透性改變。1935年Sperling和Wangensten用狗進(jìn)行回腸閉襻腸梗阻實(shí)驗(yàn)。發(fā)現(xiàn)腸內(nèi)壓達(dá)到腸壁毛細(xì)血管內(nèi)壓時(shí)，持續(xù)10h(壓力為2.0kPa，或15mmHg)，腸壁的活力與通透性均無(wú)明顯改變，28h后則活力喪失，通透性增強(qiáng)。近來Deitch實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，單純性腸梗阻6h，細(xì)菌可以達(dá)到腸系膜淋巴結(jié)，24h可達(dá)肝、脾及血流中。作者認(rèn)為是由于細(xì)菌繁殖和腸黏膜屏障發(fā)生障礙所致。當(dāng)腸管內(nèi)壓再繼續(xù)升高，對(duì)腸側(cè)壁壓力等于或大于腸壁內(nèi)動(dòng)脈灌注壓時(shí)，腸壁便產(chǎn)生缺血。若此時(shí)梗阻不能得到緩解.便可產(chǎn)生腸壁的壞死和穿孔。腸腔內(nèi)細(xì)菌毒素進(jìn)入腹腔，產(chǎn)生如前所述的嚴(yán)重的感染中毒，進(jìn)入腸梗阻病理的最危險(xiǎn)狀態(tài)，常奪去病人的生命。
腸梗阻治療的相關(guān)文章：
腸梗阻要怎么治療_腸梗阻的發(fā)病機(jī)制是什么
