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肥胖癥的原因

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  隨著肥胖癥患者的增多,我們應(yīng)該要惹起留意,時(shí)刻敲醒警鐘。由于很多人對(duì)飲食并不關(guān)心,出現(xiàn)暴飲暴食的狀況,導(dǎo)致肥胖癥進(jìn)一步的擴(kuò)展。以下是學(xué)習(xí)啦小編分享給大家的關(guān)于肥胖癥的原因,一起來看看吧!

  肥胖癥的原因

  外因以飲食過多而活動(dòng)過少為主。熱量攝入多于熱量消耗,使脂肪合成增加是肥胖的物質(zhì)基礎(chǔ)。內(nèi)因?yàn)橹敬x紊亂而致肥胖。

  1.遺傳因素

  人類單純性肥胖的發(fā)病有一定的遺傳背景。有研究認(rèn)為,雙親中一方為肥胖,其子女肥胖率約為50%;雙親中雙方均為肥胖,其子女肥胖率上升至80%。人類肥胖一般認(rèn)為屬多基因遺傳,遺傳在其發(fā)病中起著一個(gè)易發(fā)的作用。肥胖的形成還與生活行為方式、攝食行為、嗜好、氣候以及社會(huì)心理因素相互作用有關(guān)。

  2.神經(jīng)精神因素

  已知人類和多種動(dòng)物的下丘腦中存在著兩對(duì)與攝食行為有關(guān)的神經(jīng)核。一對(duì)為腹對(duì)側(cè)核,又稱飽中樞;另一對(duì)為腹外側(cè)核,又稱饑中樞。飽中樞興奮時(shí)有飽感而拒食,破壞時(shí)則食欲大增;饑中樞興奮時(shí)食欲旺盛,破壞時(shí)則厭食拒食。二者相互調(diào)節(jié),相互制約,在生理?xiàng)l件下處于動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài),使食欲調(diào)節(jié)于正常范圍而維持正常體重。當(dāng)下丘腦發(fā)生病變時(shí),不論是炎癥的后遺癥(如腦膜炎、腦炎后),還是發(fā)生創(chuàng)傷、腫瘤及其他病理變化,如果腹內(nèi)側(cè)核破壞,則腹外側(cè)核功能相對(duì)亢進(jìn)而貪食無厭,引起肥胖。反之,當(dāng)腹外側(cè)核破壞,則腹內(nèi)側(cè)核功能相對(duì)亢進(jìn)而厭食,引起消瘦。

  3.內(nèi)分泌因素

  許多激素如甲狀腺素、胰島素、糖皮質(zhì)激素等可調(diào)節(jié)攝食,因此推想這些激素可能參與了單純性肥胖的發(fā)病機(jī)制。肥胖者對(duì)胰島素抵抗而導(dǎo)致高胰島素血癥,而高胰島素血癥可使胰島素受體降調(diào)節(jié)而增加胰島素抵抗,從而形成惡性循環(huán)。胰島素分泌增多,可刺激攝食增多,同時(shí)抑制脂肪分解,因此引起體內(nèi)脂肪堆積。性激素在單純性肥胖發(fā)病機(jī)制中可能起作用。

  進(jìn)食過多可通過對(duì)小腸的刺激產(chǎn)生過多的腸抑胃肽(GIP),GIP刺激胰島β細(xì)胞釋放胰島素。在垂體功能低下,特別是生長激素減少、促性腺及促甲狀腺激素減少引起的性腺、甲狀腺功能低下的情況下可發(fā)生特殊類型的肥胖癥,可能與脂肪動(dòng)員減少,合成相對(duì)增多有關(guān)。臨床上肥胖以女性為多,特別是經(jīng)產(chǎn)婦或經(jīng)絕期婦女或口服女性避孕藥者易發(fā)生,提示雌激素與脂肪合成代謝有關(guān)。腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)時(shí),皮質(zhì)醇分泌增多,促進(jìn)糖原異生,血糖增高,刺激胰島素分泌增多,于是脂肪合成增多,而皮質(zhì)醇促進(jìn)脂肪分解。

  4.棕色脂肪組織異常

  棕色脂肪組織是近幾年來才被發(fā)現(xiàn)的一種脂肪組織,與主要分布于皮下及內(nèi)臟周圍的白色脂肪組織相對(duì)應(yīng)。棕色脂肪組織分布范圍有限,僅分布于肩胛間、頸背部、腋窩部、縱隔及腎周圍,其組織外觀呈淺褐色,細(xì)胞體積變化相對(duì)較小。白色脂肪組織是一種貯能形式,機(jī)體將過剩的能量以中性脂肪形式貯藏于間,機(jī)體需能時(shí),脂肪細(xì)胞內(nèi)中性脂肪水解動(dòng)用。白色脂肪細(xì)胞體積隨釋能和貯能變化較大。棕色脂肪組織在功能上是一種產(chǎn)熱器官,即當(dāng)機(jī)體攝食或受寒冷刺激時(shí),棕色脂肪細(xì)胞內(nèi)脂肪燃燒,從而決定機(jī)體的能量代謝水平。以上兩種情況分別稱之為攝食誘導(dǎo)產(chǎn)熱和寒冷誘導(dǎo)產(chǎn)熱。當(dāng)然,此特殊蛋白質(zhì)的功能又受多種因素的影響。由此可見,棕色脂肪組織這一產(chǎn)熱組織直接參與體內(nèi)熱量的總調(diào)節(jié),將體內(nèi)多余熱量向體外散發(fā),使機(jī)體能量代謝趨于平衡。

  5.其他

  如環(huán)境因素等。

  肥胖癥的臨床表現(xiàn)

  1.一般表現(xiàn)

  單純性肥胖可見于任何年齡,約1/2成年肥胖者有幼年肥胖史。一般呈體重緩慢增加(女性分娩后除外),短時(shí)間內(nèi)體重迅速地增加,應(yīng)考慮繼發(fā)性肥胖。男性脂肪分布以頸項(xiàng)部、軀干部和頭部為主,而女性則以腹部、下腹部、胸部乳房及臀部為主。

  肥胖者的特征是身材外型顯得矮胖、渾圓,臉部上窄下寬,雙下頦,頸粗短,向后仰頭枕部皮褶明顯增厚。胸圓,肋間隙不顯,雙乳因皮下脂肪厚而增大。站立時(shí)腹部向前凸出而高于胸部平面,臍孔深凹。短時(shí)間明顯肥胖者在下腹部?jī)蓚?cè)、雙大腿和上臂內(nèi)側(cè)上部和臀部外側(cè)可見細(xì)碎紫紋或白紋。兒童肥胖者外生殖器埋于會(huì)陰皮下脂肪中而使陰莖顯得細(xì)小而短。手指、足趾粗短,手背因脂肪增厚而使掌指關(guān)節(jié)突出處皮膚凹陷,骨突不明顯。

  輕至中度原發(fā)性肥胖可無任何自覺癥狀,重度肥胖者則多有怕熱,活動(dòng)能力降低,甚至活動(dòng)時(shí)有輕度氣促,睡眠時(shí)打鼾??捎懈?a href='http://www.yishupeixun.net/yangsheng/xueya/' target='_blank'>血壓病、糖尿病、痛風(fēng)等臨床表現(xiàn)。

  2.其他表現(xiàn)

  (1)肥胖癥與心血管系統(tǒng)肥胖癥患者并發(fā)冠心病、高血壓的幾率明顯高于非肥胖者,其發(fā)生率一般5~10倍于非肥胖者,尤其腰圍粗(男性>90cm,女性>85cm)的中心型肥胖患者。肥胖可致心臟肥大,后壁和室間隔增厚,心臟肥厚同時(shí)伴血容量、細(xì)胞內(nèi)和細(xì)胞間液增加,心室舒張末壓、肺動(dòng)脈壓和肺毛細(xì)血管楔壓均增高,部分肥胖者存在左室功能受損和肥胖性心肌病變。肥胖患者猝死發(fā)生率明顯升高,可能與心肌的肥厚、心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)的脂肪浸潤造成的心律失常及心臟缺血有關(guān)。高血壓在肥胖患者中非常常見,也是加重心、腎病變的主要危險(xiǎn)因素,體重減輕后血壓會(huì)有所恢復(fù)。

  (2)肥胖癥的呼吸功能改變肥胖患者肺活量降低且肺的順應(yīng)性下降,可導(dǎo)致多種肺功能異常,如肥胖性低通氣綜合征,臨床以嗜睡、肥胖、肺泡性低通氣為特征,常伴有阻塞性睡眠呼吸困難。嚴(yán)重者可致肺心綜合征,由于腹腔和胸壁脂肪組織堆積增厚,膈肌升高而降低肺活量,肺通氣不良,引起活動(dòng)后呼吸困難,嚴(yán)重者可導(dǎo)致低氧、發(fā)紺、高碳酸血癥,甚至出現(xiàn)肺動(dòng)脈高壓導(dǎo)致心力衰竭,此種心衰往往對(duì)強(qiáng)心劑、利尿劑反應(yīng)差。此外,重度肥胖者尚可引起睡眠窒息,偶見猝死。

  (3)肥胖癥的糖、脂代謝進(jìn)食過多的熱量促進(jìn)甘油三酯的合成和分解代謝,肥胖癥的脂代謝表現(xiàn)得更加活躍,相對(duì)糖代謝受到抑制,這種代謝改變參與胰島素抵抗的形成。肥胖癥脂代謝活躍的同時(shí)多伴有代謝的紊亂,會(huì)出現(xiàn)高甘油三酯血癥、高膽固醇血癥和低高密度脂蛋白膽固醇血癥等。糖代謝紊亂表現(xiàn)為糖耐量的異常和糖尿病,尤其是中心性肥胖者。體重超過正常范圍20%者,糖尿病的發(fā)生率增加1倍以上。當(dāng)BMI>35kg/m時(shí),死亡率約為正常體重的8倍。

  (4)肥胖與肌肉骨骼病變①關(guān)節(jié)炎:最常見的是骨關(guān)節(jié)炎,由于長期負(fù)重造成,使關(guān)節(jié)軟骨面結(jié)構(gòu)發(fā)生改變,膝關(guān)節(jié)的病變最多見。②痛風(fēng):肥胖患者中大約有10%合并有高尿酸血癥,容易發(fā)生痛風(fēng)。③骨質(zhì)疏松:以往的觀點(diǎn)認(rèn)為肥胖者骨質(zhì)疏松并不多見,但近年來的研究發(fā)現(xiàn),肥胖者脂肪細(xì)胞分泌多種脂肪因子和炎性因子,可能會(huì)加重肥胖者骨質(zhì)疏松和骨折的發(fā)生。

  (5)肥胖的內(nèi)分泌系統(tǒng)改變①生長激素:肥胖者生長激素釋放是降低的,特別是對(duì)刺激生長激素釋放因子不敏感。②垂體-腎上腺軸:肥胖者腎上腺皮質(zhì)激素分泌是增加的,分泌節(jié)律正常,但峰值增高,促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)濃度也有輕微的增加。③下丘腦-垂體-性腺軸:肥胖者多伴有性腺功能減退,垂體促性腺激素減少,睪酮對(duì)促性腺激素的反應(yīng)降低。男性肥胖者,其血總睪酮(T)水平降低,但輕中度肥胖者,游離睪酮(FT)尚正常,可能是由于性激素結(jié)合球蛋白(SHBG)減少所致。而重度肥胖者FT也可下降。另外,脂肪組織可以促進(jìn)雄激素向雌激素的轉(zhuǎn)化,所以肥胖男性部分會(huì)出現(xiàn)乳腺發(fā)育,肥胖女孩,月經(jīng)初潮提前。成年女性肥胖者常有月經(jīng)紊亂,無排卵性月經(jīng),甚至閉經(jīng),多囊卵巢綜合征發(fā)生率高。④下丘腦-垂體-甲狀腺軸:肥胖者甲狀腺對(duì)促甲狀腺激素(TSH)的反應(yīng)性降低,垂體對(duì)促甲狀腺素釋放激素(TRH)的反應(yīng)性也降低。

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