得了肺氣腫怎么辦，用什么藥治療，接下來跟著學(xué)習(xí)啦小編一起來了解b的治療方法吧，希望對大家有所幫助。

　　肺氣腫的治療方法

　　肺氣腫氧氣療法

　　慢性支氣管炎、肺氣腫、肺心病的基本病理環(huán)節(jié)是小氣道阻塞，達到一定程度時即引起缺氧，往往伴有二氧化碳潴留，可造成Ⅱ型呼吸衰竭。 Ⅰ型呼吸衰竭為單純?nèi)毖跛?，慢性支氣管炎、肺氣腫早期可出現(xiàn)Ⅰ型呼吸衰竭，但晚期尤其合并肺心病后即少見。氣道阻塞后造成肺通氣不足，進而出現(xiàn)低氧血癥，使動脈血氧分壓(PaO2)，動脈血氧飽和度(SaO2)以及動脈血氧含量(CaO2)下降，然后造成組織缺氧。正常情況下，從大氣到氣壓、肺泡、動脈血、組織之間存在氧降剃度，到線粒體水平需有6. 67kpa(50mmhg)的氧分壓才能維持正常代謝，一般而言，較嚴重的低氧血癥，PaO2<6.67kpa(50mmgh)就可導(dǎo)致組織缺氧。另外慢性支氣管炎、肺氣腫、肺心病患者常存在心功能不全，血液成分及酸堿狀態(tài)改變，影響血氧運輸以及氧與血紅蛋白的結(jié)合和釋放，都可最終導(dǎo)致組織缺氧，而影響機體正常的生理功能或危及生命，故對慢性支氣管炎、肺氣腫、肺心病患者及時進行正確的氧療，實為重要的治療措施。

　　祛痰及霧化吸入治療

　　慢性支氣管炎、肺氣腫患者，支氣管黏液腺增生、肥大、分泌亢進、痰量較多。合并感染后滲出增加，痰液進一步增多，往往比較粘稠，難以或無力咳出，加重氣道阻塞和感染。故祛痰治療是一重要方面，口服祛痰藥是最常用方法，霧化吸入除祛痰外，尚有良好的氣道濕化、給藥及消炎作用。

　　氣管擴張劑治療

　　慢性支氣管炎、肺氣腫、肺心病患者，由于受多種外界因素的不良刺激，以及體內(nèi)生理過程的紊亂，支氣管存在炎癥以及痙攣。因而患者感喘息、呼吸困難、出現(xiàn)紫紺，此時體驗可聞及雙肺多少不等的干濕羅音、哮鳴音。肺功能檢查可發(fā)現(xiàn)實踐肺活量下降，說明存在氣道阻力增高，引起通氣障礙，次為后來的缺氧、二氧化碳潴留的直接原因，也是造成肺小動脈痙攣，肺動脈高壓，右室增大及肺心病的基礎(chǔ)。為了緩解臨床癥狀，糾正氣道痙攣，阻斷以后的血氣及心血管方面的繼發(fā)病變，及時正確地使用支氣管擴張劑是治療的重要方面。

　　支氣管擴張劑品種繁多，發(fā)展較快，有些副作用大而療效不夠明顯的藥物，如麻黃素、異丙腎上腺素等已漸少用。近年來臨床使用較多的為茶堿類、抗膽堿類、β2 受體興奮劑類、腎上腺皮質(zhì)激素類，效果均較好。如能適當(dāng)掌握，一定副作用不大。

　　血管擴張劑治療

　　慢性支氣管炎、肺氣腫、肺心病患者，由于長期缺氧，導(dǎo)致肺小動脈收縮，阻力增高。急性發(fā)作時收縮加劇，產(chǎn)生肺動脈高壓，右心衰竭。此時可給強心利尿劑治療，但缺氧的心臟對強心劑比較敏感，易致中毒，利尿劑可引起電解質(zhì)紊亂，故應(yīng)用受到一些限制。臨床還可能給予血管擴張劑治療，常收到較好療效。

　　血管擴張劑可擴張肺小動脈，減低肺動脈壓，使肺血流阻力下降。也可使周圍靜脈擴張，容量增加。因而減輕心臟前后負荷，降低耗氧量。酚妥拉明和心痛定還有舒張支氣管的作用，可降低氣道阻力，改善通氣，提高動脈血氧分壓，降低動脈血二氧化碳分壓，降低動脈血二氧化碳分壓，使病情趨于好轉(zhuǎn)。

　　肺氣腫的原因

　　〈一〉肺氣腫常繼發(fā)于慢性支氣管炎，支氣管哮喘和肺纖維化等疾病。

　　〈二〉肺氣腫與環(huán)境因素，大氣污染有密切關(guān)系，吸入各種有害氣體及粉塵。特別是吸煙，均可導(dǎo)致或誘發(fā)本病。

　　〈三〉呼吸道內(nèi)病毒和細菌的反復(fù)感染對肺氣腫也有一定影響。

　　〈四〉遺傳因素近年來發(fā)現(xiàn)遺傳與肺氣腫的發(fā)生有一定關(guān)系，現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)有些家族血中有A1—抗胰蛋白酶減少的遺傳因素。A1—抗胰蛋白酶嚴重缺乏者，廢彈力纖維可被胰蛋白酶破壞而發(fā)生肺氣腫。

　　〈五〉本病是因久咳，久喘，支飲，肺疾病等肺系疾病。反作遷延不愈，致使肺腎等臟虛損，出現(xiàn)氣短，氣喘，肺氣脹滿，肺失宣降，動則尤甚等癥狀。重者面色晦暗，唇舌發(fā)紺，面浮肢腫。

　　肺氣腫的癥狀

　　肺氣腫的發(fā)病機制尚未完全清楚。一般認為與支氣管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有關(guān)。吸煙、感染和大氣污染等引起細支氣管炎癥，管腔狹窄或阻塞。吸氣時細支氣管管腔擴張，空氣進入肺泡;呼氣時管腔縮小，空氣滯留，肺泡內(nèi)壓不斷增高，導(dǎo)致肺泡過度膨脹甚至破裂。細支氣管周圍的輻射狀牽引力損失，使細支氣管收縮，致管腔變狹。肺血管內(nèi)膜增厚，肺泡壁血供減少，肺泡彈性減弱等，助長膨脹的肺泡破裂。在感染等情況下，體內(nèi)蛋白酶活性增高。α1抗胰蛋白酶缺乏者對蛋白酶的抑制能力減弱，故更易發(fā)生肺氣腫。