退行性骨關節(jié)病又稱骨關節(jié)炎、退行性關節(jié)炎、老年性關節(jié)炎、肥大性關節(jié)炎，是一種退行性病變，系由于增齡、肥胖、勞損、創(chuàng)傷、關節(jié)先天性異常、關節(jié)畸形等諸多因素引起的關節(jié)軟骨退化損傷、關節(jié)邊緣和軟骨下骨反應性增生。下面是學習啦小編整理的一些關于退行性關節(jié)炎的相關資料，供您參考。

　　退行性關節(jié)炎概述

　　骨性關節(jié)炎(osteoarthritis)和骨性關節(jié)病(osteoarthrosis)近來也以軟骨軟化性關節(jié)病(chondromalacicarthrosis)，退變性關節(jié)病(degenerativearthritis)、肥大性關節(jié)炎(hypertrophicarthritis)、關節(jié)炎畸形(arthritisdeformans)表述活動關節(jié)(滑膜關節(jié))發(fā)生于老年的特發(fā)性、慢性進行性疾病。病理特點為局灶性關節(jié)軟骨的退行性變，軟骨下骨質變密(硬化)，邊緣性骨軟骨骨贅形成和關節(jié)畸形。臨床表現(xiàn)為反復發(fā)作性關節(jié)疼痛，滲出性滑膜炎、關節(jié)僵硬和進行性運動受限。

　　X線檢查，關節(jié)間隙變窄，軟骨下骨質致密增厚，軟骨下囊腫和邊緣性骨贅。退變過程先從關節(jié)軟骨開始，由表層關節(jié)軟骨改變進行性延及關節(jié)軟骨全層。隨生物化學的改變，出現(xiàn)對壓力和張力承受能力降低，大量纖維組織形成，深部劈開碎裂，最后軟骨完全侵蝕，軟骨下骨外露。與軟骨表面早期改變的同時，軟骨下骨血管增多，血管深達鈣化層，穿透病灶。由于關節(jié)軟骨被侵蝕，軟骨下板層骨及其相鄰骨小梁增厚和變粗。

　　退行性關節(jié)炎病因

　　原發(fā)性骨關節(jié)炎病因不清，有關因素有

　　1.年齡

　　人體于20歲開始出現(xiàn)退變過程，不過直到中年之前并不明顯，50-65歲時約85%X線檢查可發(fā)現(xiàn)骨關節(jié)的改變。

　　2.性別

　　患病男、女相等。直到54歲之前，男、女患病表現(xiàn)形式相似。其后，女性退變進程比男性更嚴重更廣泛。

　　3.遺傳性

　　流行病研究顯示骨性關節(jié)炎是一種由遺傳性代謝異常引起的一種全身性改變的關節(jié)表現(xiàn)。Heberden's結節(jié)可以單一的正染色體(antosomal)基因(gene)遺傳性影響，在女性為顯性遺傳，在男性為隱性遺傳。外顯率(penetrance)因年齡而不同。老年女性外顯性發(fā)生率最高是30%。在老年男性，由于為隱性遺傳外顯性發(fā)生率為3%。精確的遺傳模式尚不清楚。

　　4.肥胖

　　退變性關節(jié)病在肥胖人發(fā)病率增加一倍，主要累及持重關節(jié)。肥胖男性退變性關節(jié)病表現(xiàn)女性多見的全身性改變。

　　運動系統(tǒng)的衰老表現(xiàn)在骨骼和肌肉的改變。進入中年期，骨密度下降，骨骼的彈性和韌性減弱，脆性增加，關節(jié)軟骨的再生能力減退，骨質疏松，肌肉總量與體重的比例下降。關節(jié)失靈、活動范圍受限，使中老年人確有力不從心之感。

　　由于椎間盤萎縮變薄，彈性減退、關節(jié)軟骨變性、磨損、硬化，中老年人中骨質增生是很常見的。但就增生部位和發(fā)生比例而言，胖人與體重正常者存在著很大差別。肥胖人過重的身體負擔，使骨關節(jié)過早出現(xiàn)變性、老化，關節(jié)磨損，骨面之間的擠壓刺激明顯大于體重正常者。因此，骨質增生的發(fā)生率比體重正常的同齡人明顯增高。而且病發(fā)部位多見于負重關節(jié)。如：腰椎骨質增生與下肢膝關節(jié)、踝關節(jié)的增生。而頸椎骨質增生的發(fā)生率卻無明顯增多現(xiàn)象。這大概是胖人與體重正常者的頸椎負重無明顯差別有關。

　　5.病變范圍

　　人與人、關節(jié)與關節(jié)退變表現(xiàn)不同。而且，由人群的檢查發(fā)現(xiàn)有幾種類型。在54歲之前，關節(jié)受累及形式男、女相似。女性通常多表現(xiàn)退變性關節(jié)受累及，第一腕掌關節(jié)和遠指間關節(jié)往往有改變。在男性，髖關節(jié)被累及更常見?？衫奂叭魏位りP節(jié)，但容易承受巨大壓力的關節(jié)發(fā)生退變最嚴重。由持重、壓力發(fā)病的部位有下位脊椎、髖關節(jié)和膝關節(jié)。由于強大的反復肌力作用發(fā)病的部位有第一掌指關節(jié)、第一腕掌關節(jié)(大多角骨腕骨關節(jié))和中頸椎關節(jié)。一個關節(jié)發(fā)生骨性關節(jié)炎改變，基本為非壓力區(qū)域。Trueta檢查不同年齡，由14-100歲的股骨頭顯示軟骨退變，71%股骨頭只限于非壓力區(qū)出現(xiàn)退變，僅3%退變發(fā)生于壓力區(qū)。其余26%軟骨退變發(fā)生于壓力和非壓力區(qū)。

　　6.誘發(fā)因素(Incitingfactors)

　　原發(fā)性骨關節(jié)炎病因不清，關節(jié)的繼發(fā)性骨關節(jié)炎發(fā)生的病因，由既往的健康狀態(tài)和各種改變關節(jié)軟骨的疾病來決定。下面所列出的全可能成為已經存在臨床表現(xiàn)或尚無臨床表現(xiàn)的退變過程的進展速度的促進因素。

　　(1)炎癥過程

　　如在類風濕疾病，關節(jié)周圍和滑膜組織的炎癥侵蝕破壞關節(jié)軟骨。

　　(2)代謝疾患

　　例如痛風性尿酸鹽沉淀，黑尿酸尿性褐黃病的色素沉淀，蓄積于關節(jié)軟骨，使關節(jié)軟骨性質改變易發(fā)生破壞。血色素沉著病作用類似。

　　(3)生物力學因素

　　軟骨發(fā)生疲勞傾向(例如，巨大應力反復作用，軟骨發(fā)生疲勞)。因此，反復受力作用，不僅產生膠原纖維斷裂，而且也消耗了軟骨表面的蛋白多糖(Proteoglycan)。骨畸形即可增大軟骨所承受的這種反復作用的應力。由于關節(jié)骨折、脫位、髖臼發(fā)育異常、骨骺滑脫和Perthes'病引起結構異常，都將因支持負荷的面積減少而導致接觸壓力增大。骨壞死造成骨質塌陷，導致出現(xiàn)致病性高負荷壓力。

　　關節(jié)畸形(例如膝外翻或膝內翻)，使關節(jié)增加的負荷不平衡，一側分布大，最后軟骨破壞。身體的異常作用力可引起關節(jié)的內部紊亂。如采用設想的關節(jié)一瞬間的力傳導中心的方法測定關節(jié)作用力的方向和速度。通過關節(jié)表面的任何一點與一瞬間關節(jié)作用力傳導中心的連線，垂直于作用面，即可發(fā)現(xiàn)關節(jié)正常和異常情況下的不同。正常關節(jié)接觸關節(jié)面的作用力速度方向與關節(jié)面平行，內側半月板撕裂的病人，其產生為一瞬間力傳導中心，由于關節(jié)扭動偏移以致膝伸展時，關節(jié)作用力速度方向有由股骨傳到脛骨的傾向。這種巨大的接觸作用力造成了半月板撕裂，其后產生了關節(jié)退變性疾病。

　　關節(jié)面的相對擠壓造成關節(jié)軟骨營養(yǎng)障礙，導致軟骨細胞壞死。繼之發(fā)生基質蛋白(PG)多糖的消耗，于是關節(jié)軟骨經不住關節(jié)往返運動的壓力和剪力，發(fā)生了退行性改變。

　　膝受長期屈曲作用力固定的一些實驗動物，關節(jié)面不相接觸的部分，關節(jié)軟骨和滑膜之間發(fā)生粘連?？赡苡捎谲浌菭I養(yǎng)障礙，所以粘連下面的軟骨發(fā)生退行性改變。

　　(4)激素作用

　　肢端肥大癥(acromegaly)關節(jié)軟骨改變明顯。生長激素(samototrophin)刺激軟骨細胞，導致加速和增強了軟骨細胞的代謝活動。當動物老化時，生長激素缺乏明顯，造成軟骨細胞退變，軟骨細胞代謝降低。糖尿病顯示軟骨細胞進行性異常，極易患骨性關節(jié)炎。

　　(5)化學損傷

　　全身或局部使用化學藥物，傷害了軟骨細胞的生命力和代謝活動性。

　　關節(jié)內注射皮質類固醇，產生合成活動大大降低，持續(xù)時間從數(shù)小時至一周或更長時間。當全身使用皮質類固醇，免疫抑制劑量，同樣引起合成代謝降低，PG(糖蛋白)喪失。組織學改變稱為局灶性軟骨軟化或早期骨性關節(jié)炎。堿性藥物(如氮芥nitrogenmustard或塞替哌thiotape)注射關節(jié)內可損傷關節(jié)軟骨。

　　(6)反復的關節(jié)內出血

　　在凝血因子有缺陷的病人，關節(jié)內反復出血可能導致關節(jié)軟骨以及軟骨下骨結構的嚴重損害。在軟骨基質內的離子色素可改變軟骨的理化性質，或軟骨細胞吞噬了大量的離子色素性在胞漿內，可引起溶酶體釋放降解酶。出現(xiàn)蛋白糖(PG)濃度降低，軟骨細胞的合成活動減少。一次或偶然關節(jié)內出血，可不出現(xiàn)嚴重問題。

　　(7)年齡老化的改變

　　有些研究人員認為關節(jié)軟骨表面的纖維化與年齡有關，某些特殊部位并無癥狀(髖：股骨頭內下的股骨頭凹陷，髕骨(內側關節(jié)面)有時導致骨性關節(jié)炎。關節(jié)軟骨的年齡老化改變：在正常人的關節(jié)軟骨隨年齡變化發(fā)生一些改變。在未成熟軟骨發(fā)生的那些與年齡有關的改變，也發(fā)生在骨骼發(fā)育成熟過程和成人年齡增長過程中。重要的是這些改變與那些疾病過程，特別是那些骨性關節(jié)炎的改變不同。

　　①細胞改變

　　未成熟的骺軟骺細胞數(shù)與基質比例高于成人。在兩個區(qū)細胞有絲分裂活動明顯。細胞分裂是骨骺軟骨逐漸增大的原因。骺軟骨基底部細胞增殖是軟骨內骨化的征象，形成小的骺板骨化骨骺中心。隨著動物年齡的增長，通常在生后幾個月，細胞有絲分裂在2歲之前軟骨細胞組成進行性減少，成人整個細胞結構不改變。重要的是發(fā)現(xiàn)隨年齡增加，軟骨細胞表面的細胞數(shù)沒有改變。當完整的關節(jié)軟骨發(fā)現(xiàn)表面層細胞減少、中層細胞數(shù)增加是骨性關節(jié)炎的早期表現(xiàn)。

　?、谀z原

　　老化與膠原纖維的成熟數(shù)量增加有關。整個纖維區(qū)直徑增加，常常出現(xiàn)碎片，鄰近退變細胞群往往含有一個鈣化中心。在出生時，膠原纖維區(qū)除淺表纖維按切線方向走行外，纖維無排列走行。這種形式除鄰近骨的最深層纖維有垂直走向外，在正常的年齡老化過程中始終如此。表層纖維常不呈束狀排列，但保持垂直于關節(jié)面。在老年的纖維組織層由存儲的無形態(tài)碎片取代。

　?、鄣鞍缀桶被嗵恰⒄扯嗵?GAG)的合成

　　合成率仍然絕對固定不變，以保持破壞分解和合成比例平衡。成年兔關節(jié)軟骨的蛋白糖半衰期短，大部分半衰期約8天。其他萬分包括膠原，半衰期很慢。在病理情況下合成的不變比例改變，在某些骨關節(jié)炎狀態(tài)下和撕裂損傷之后合成活動明顯增加。

　?、芑瘜W成分

　　6-硫酸軟骨素是氨基多糖、粘多糖(GAG)的基本成分，約占全構成的45%-75%。在未成熟軟骨中，氨基多糖(Glycosaminoglycan)、粘多糖，其余成分主要是4硫酸軟骨素和少量角蛋白硫酸鹽。當動物老化時，4硫酸軟骨素濃度在成年動物減少約占全粘多糖GAG的5%以下。此外，角蛋白硫酸鹽數(shù)量隨年齡增加，在成年動物濃度高達50%。正常時，僅在未成熟軟骨發(fā)現(xiàn)有較多的4硫酸軟骨素。在損傷和疾病的代償性反應過程中(如骨性關節(jié)炎)，軟骨細胞又恢復了合成大量4硫酸軟骨素的成軟骨細胞作用，這種粘多糖GAG數(shù)量增多。

　　在動物測定觀察之后，對成熟的相對應的正常人的關節(jié)軟骨觀察測定發(fā)現(xiàn)改變不大。隨年齡變化關節(jié)軟骨水分、膠原、全氨基己糖(hexosamine)、硫酸軟骨素、全氮、硫以及骨灰量無明顯改變。關節(jié)膠原在人的老化過程中，究竟是膠原纖維形態(tài)改變還是人老化影響關節(jié)軟骨膠原纖維的生化性質尚不清楚。而且，膠原纖維關節(jié)交聯(lián)的數(shù)量對關節(jié)軟骨老化的作用也不了解。

　　⑤物理學改變

　　隨老化關節(jié)軟骨的滲透性降低，由10-40歲之間關節(jié)軟骨滲透性達到最大。而且這種滲透性的改變，在關節(jié)軟骨的表淺部分比深層增高更明顯。

　　退變性關節(jié)病圖冊

　　正常人關節(jié)軟骨的彈性不隨年齡改變。當關節(jié)軟骨負重之后，發(fā)生瞬間的畸形，繼之是一個蠕變狀態(tài)(緩變狀態(tài))。除去負重，隨時間關節(jié)軟骨又恢復了原來厚度。當負荷迅速去掉后，約90%瞬間畸形恢復。另外，其纖維軟骨負荷后發(fā)生畸形極大，恢復慢且恢復不全。

　　關節(jié)張力性僵硬指的是平行于關節(jié)面的作用力，所產生的繼發(fā)性壓縮作用。關于對老化關節(jié)面張力的作用尚待進一步研究。骨性關節(jié)炎病變主要在關節(jié)軟骨表層時，關節(jié)僵硬和無力并不明顯，但是隨病變加深關節(jié)僵硬增加。

　?、揸P節(jié)軟骨的營養(yǎng)

　　只在胚胎和其后一個不長時間內，血管由骨的干骺端通到關節(jié)軟骨的各個部分，并由關節(jié)軟骨周邊直接進入骨骺。未成熟關節(jié)軟骨，骨骺板尚未閉合，因此由骺板下干骺端血管和關節(jié)分泌的滑液擴散獲得營養(yǎng)。于關節(jié)軟骨成熟之后，鈣化帶形成為明顯標志，此時骨骺板已閉合，幾乎全部營養(yǎng)由關節(jié)滑液擴散獲得。在病理情況下，例如骨性關節(jié)炎或關節(jié)軟骨完全性缺損，明顯的代償性反應，干骺端血管通過軟骨下骺板，重新穿過軟骨深部鈣化帶。

　　退行性關節(jié)炎的癥狀

　　退變性關節(jié)病可發(fā)于全身各關節(jié)，但好發(fā)于負重較大的膝關節(jié)、髖關節(jié)，脊柱及手指關節(jié)等部位。尤以膝、髖關節(jié)病變?yōu)槎唷?/p>

　　幾乎所有病例都有不同程度的疼痛，隨病程緩慢進展。主要表現(xiàn)關節(jié)開始活動時疼痛明顯，稍活動后疼痛減輕，然而負重和關節(jié)活動過多時，疼痛又會加重，這是骨關節(jié)病的特點。有時疼痛可呈放射性，如髖關節(jié)疼痛可放射至大腿內側，膝關節(jié)附近。早期可見關節(jié)僵硬，如膝關節(jié)長時間處于某一體位時，自覺活動不利，起動困難，后逐漸出現(xiàn)關節(jié)不穩(wěn)，關節(jié)屈伸活動范圍減少及步行能力下降，尤以上下臺階，下蹲，跑，跳等能力下降更加明顯。有些骨關節(jié)病晚期病人還可能出現(xiàn)一些下肢畸形，以膝內翻最常見，即俗稱的“羅圈腿”。

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