骨關(guān)節(jié)病的病因是什么_骨關(guān)節(jié)病是怎么引起的
退行性骨關(guān)節(jié)病又稱骨關(guān)節(jié)炎、退行性關(guān)節(jié)炎、老年性關(guān)節(jié)炎、肥大性關(guān)節(jié)炎，它是一種退行性病變，系由于增齡、肥胖、勞損、創(chuàng)傷、關(guān)節(jié)先天性異常、關(guān)節(jié)畸形等諸多因素引起的關(guān)節(jié)軟骨退化損傷、關(guān)節(jié)邊緣和軟骨下骨反應(yīng)性增生。下面是學(xué)習(xí)啦小編整理的一些關(guān)于骨關(guān)節(jié)病的相關(guān)資料，供您參考。
骨關(guān)節(jié)病的介紹
骨性關(guān)節(jié)炎(osteoarthritis)和骨性關(guān)節(jié)病(osteoarthrosis)近來也以軟骨軟化性關(guān)節(jié)病(chondromalacicarthrosis)，退變性關(guān)節(jié)病(degenerativearthritis)、肥大性關(guān)節(jié)炎(hypertrophicarthritis)、關(guān)節(jié)炎畸形(arthritisdeformans)表述活動關(guān)節(jié)(滑膜關(guān)節(jié))發(fā)生于老年的特發(fā)性、慢性進(jìn)行性疾病。病理特點(diǎn)為局灶性關(guān)節(jié)軟骨的退行性變，軟骨下骨質(zhì)變密(硬化)，邊緣性骨軟骨骨贅形成和關(guān)節(jié)畸形。臨床表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作性關(guān)節(jié)疼痛，滲出性滑膜炎、關(guān)節(jié)僵硬和進(jìn)行性運(yùn)動受限。
X線檢查，關(guān)節(jié)間隙變窄，軟骨下骨質(zhì)致密增厚，軟骨下囊腫和邊緣性骨贅。退變過程先從關(guān)節(jié)軟骨開始，由表層關(guān)節(jié)軟骨改變進(jìn)行性延及關(guān)節(jié)軟骨全層。隨生物化學(xué)的改變，出現(xiàn)對壓力和張力承受能力降低，大量纖維組織形成，深部劈開碎裂，最后軟骨完全侵蝕，軟骨下骨外露。與軟骨表面早期改變的同時，軟骨下骨血管增多，血管深達(dá)鈣化層，穿透病灶。由于關(guān)節(jié)軟骨被侵蝕，軟骨下板層骨及其相鄰骨小梁增厚和變粗。
骨關(guān)節(jié)病的病因
原發(fā)性骨關(guān)節(jié)炎病因不清，有關(guān)因素有
1.年齡
人體于20歲開始出現(xiàn)退變過程，不過直到中年之前并不明顯，50-65歲時約85%X線檢查可發(fā)現(xiàn)骨關(guān)節(jié)的改變。
2.性別
患病男、女相等。直到54歲之前，男、女患病表現(xiàn)形式相似。其后，女性退變進(jìn)程比男性更嚴(yán)重更廣泛。
3.遺傳性
流行病研究顯示骨性關(guān)節(jié)炎是一種由遺傳性代謝異常引起的一種全身性改變的關(guān)節(jié)表現(xiàn)。Heberden's結(jié)節(jié)可以單一的正染色體(antosomal)基因(gene)遺傳性影響，在女性為顯性遺傳，在男性為隱性遺傳。外顯率(penetrance)因年齡而不同。老年女性外顯性發(fā)生率最高是30%。在老年男性，由于為隱性遺傳外顯性發(fā)生率為3%。精確的遺傳模式尚不清楚。
4.肥胖
退變性關(guān)節(jié)病在肥胖人發(fā)病率增加一倍，主要累及持重關(guān)節(jié)。肥胖男性退變性關(guān)節(jié)病表現(xiàn)女性多見的全身性改變。
運(yùn)動系統(tǒng)的衰老表現(xiàn)在骨骼和肌肉的改變。進(jìn)入中年期，骨密度下降，骨骼的彈性和韌性減弱，脆性增加，關(guān)節(jié)軟骨的再生能力減退，骨質(zhì)疏松，肌肉總量與體重的比例下降。關(guān)節(jié)失靈、活動范圍受限，使中老年人確有力不從心之感。
由于椎間盤萎縮變薄，彈性減退、關(guān)節(jié)軟骨變性、磨損、硬化，中老年人中骨質(zhì)增生是很常見的。但就增生部位和發(fā)生比例而言，胖人與體重正常者存在著很大差別。肥胖人過重的身體負(fù)擔(dān)，使骨關(guān)節(jié)過早出現(xiàn)變性、老化，關(guān)節(jié)磨損，骨面之間的擠壓刺激明顯大于體重正常者。因此，骨質(zhì)增生的發(fā)生率比體重正常的同齡人明顯增高。而且病發(fā)部位多見于負(fù)重關(guān)節(jié)。如：腰椎骨質(zhì)增生與下肢膝關(guān)節(jié)、踝關(guān)節(jié)的增生。而頸椎骨質(zhì)增生的發(fā)生率卻無明顯增多現(xiàn)象。這大概是胖人與體重正常者的頸椎負(fù)重?zé)o明顯差別有關(guān)。
5.病變范圍
人與人、關(guān)節(jié)與關(guān)節(jié)退變表現(xiàn)不同。而且，由人群的檢查發(fā)現(xiàn)有幾種類型。在54歲之前，關(guān)節(jié)受累及形式男、女相似。女性通常多表現(xiàn)退變性關(guān)節(jié)受累及，第一腕掌關(guān)節(jié)和遠(yuǎn)指間關(guān)節(jié)往往有改變。在男性，髖關(guān)節(jié)被累及更常見?？衫奂叭魏位りP(guān)節(jié)，但容易承受巨大壓力的關(guān)節(jié)發(fā)生退變最嚴(yán)重。由持重、壓力發(fā)病的部位有下位脊椎、髖關(guān)節(jié)和膝關(guān)節(jié)。由于強(qiáng)大的反復(fù)肌力作用發(fā)病的部位有第一掌指關(guān)節(jié)、第一腕掌關(guān)節(jié)(大多角骨腕骨關(guān)節(jié))和中頸椎關(guān)節(jié)。一個關(guān)節(jié)發(fā)生骨性關(guān)節(jié)炎改變，基本為非壓力區(qū)域。Trueta檢查不同年齡，由14-100歲的股骨頭顯示軟骨退變，71%股骨頭只限于非壓力區(qū)出現(xiàn)退變，僅3%退變發(fā)生于壓力區(qū)。其余26%軟骨退變發(fā)生于壓力和非壓力區(qū)。
6.誘發(fā)因素(Incitingfactors)
原發(fā)性骨關(guān)節(jié)炎病因不清，關(guān)節(jié)的繼發(fā)性骨關(guān)節(jié)炎發(fā)生的病因，由既往的健康狀態(tài)和各種改變關(guān)節(jié)軟骨的疾病來決定。下面所列出的全可能成為已經(jīng)存在臨床表現(xiàn)或尚無臨床表現(xiàn)的退變過程的進(jìn)展速度的促進(jìn)因素。
(1)炎癥過程
如在類風(fēng)濕疾病，關(guān)節(jié)周圍和滑膜組織的炎癥侵蝕破壞關(guān)節(jié)軟骨。
(2)代謝疾患
例如痛風(fēng)性尿酸鹽沉淀，黑尿酸尿性褐黃病的色素沉淀，蓄積于關(guān)節(jié)軟骨，使關(guān)節(jié)軟骨性質(zhì)改變易發(fā)生破壞。血色素沉著病作用類似。
(3)生物力學(xué)因素
軟骨發(fā)生疲勞傾向(例如，巨大應(yīng)力反復(fù)作用，軟骨發(fā)生疲勞)。因此，反復(fù)受力作用，不僅產(chǎn)生膠原纖維斷裂，而且也消耗了軟骨表面的蛋白多糖(Proteoglycan)。骨畸形即可增大軟骨所承受的這種反復(fù)作用的應(yīng)力。由于關(guān)節(jié)骨折、脫位、髖臼發(fā)育異常、骨骺滑脫和Perthes'病引起結(jié)構(gòu)異常，都將因支持負(fù)荷的面積減少而導(dǎo)致接觸壓力增大。骨壞死造成骨質(zhì)塌陷，導(dǎo)致出現(xiàn)致病性高負(fù)荷壓力。
關(guān)節(jié)畸形(例如膝外翻或膝內(nèi)翻)，使關(guān)節(jié)增加的負(fù)荷不平衡，一側(cè)分布大，最后軟骨破壞。身體的異常作用力可引起關(guān)節(jié)的內(nèi)部紊亂。如采用設(shè)想的關(guān)節(jié)一瞬間的力傳導(dǎo)中心的方法測定關(guān)節(jié)作用力的方向和速度。通過關(guān)節(jié)表面的任何一點(diǎn)與一瞬間關(guān)節(jié)作用力傳導(dǎo)中心的連線，垂直于作用面，即可發(fā)現(xiàn)關(guān)節(jié)正常和異常情況下的不同。正常關(guān)節(jié)接觸關(guān)節(jié)面的作用力速度方向與關(guān)節(jié)面平行，內(nèi)側(cè)半月板撕裂的病人，其產(chǎn)生為一瞬間力傳導(dǎo)中心，由于關(guān)節(jié)扭動偏移以致膝伸展時，關(guān)節(jié)作用力速度方向有由股骨傳到脛骨的傾向。這種巨大的接觸作用力造成了半月板撕裂，其后產(chǎn)生了關(guān)節(jié)退變性疾病。
關(guān)節(jié)面的相對擠壓造成關(guān)節(jié)軟骨營養(yǎng)障礙，導(dǎo)致軟骨細(xì)胞壞死。繼之發(fā)生基質(zhì)蛋白(PG)多糖的消耗，于是關(guān)節(jié)軟骨經(jīng)不住關(guān)節(jié)往返運(yùn)動的壓力和剪力，發(fā)生了退行性改變。
膝受長期屈曲作用力固定的一些實(shí)驗(yàn)動物，關(guān)節(jié)面不相接觸的部分，關(guān)節(jié)軟骨和滑膜之間發(fā)生粘連。可能由于軟骨營養(yǎng)障礙，所以粘連下面的軟骨發(fā)生退行性改變。
(4)激素作用
肢端肥大癥(acromegaly)關(guān)節(jié)軟骨改變明顯。生長激素(samototrophin)刺激軟骨細(xì)胞，導(dǎo)致加速和增強(qiáng)了軟骨細(xì)胞的代謝活動。當(dāng)動物老化時，生長激素缺乏明顯，造成軟骨細(xì)胞退變，軟骨細(xì)胞代謝降低。糖尿病顯示軟骨細(xì)胞進(jìn)行性異常，極易患骨性關(guān)節(jié)炎。
(5)化學(xué)損傷
全身或局部使用化學(xué)藥物，傷害了軟骨細(xì)胞的生命力和代謝活動性。
關(guān)節(jié)內(nèi)注射皮質(zhì)類固醇，產(chǎn)生合成活動大大降低，持續(xù)時間從數(shù)小時至一周或更長時間。當(dāng)全身使用皮質(zhì)類固醇，免疫抑制劑量，同樣引起合成代謝降低，PG(糖蛋白)喪失。組織學(xué)改變稱為局灶性軟骨軟化或早期骨性關(guān)節(jié)炎。堿性藥物(如氮芥nitrogenmustard或塞替哌thiotape)注射關(guān)節(jié)內(nèi)可損傷關(guān)節(jié)軟骨。
(6)反復(fù)的關(guān)節(jié)內(nèi)出血
在凝血因子有缺陷的病人，關(guān)節(jié)內(nèi)反復(fù)出血可能導(dǎo)致關(guān)節(jié)軟骨以及軟骨下骨結(jié)構(gòu)的嚴(yán)重?fù)p害。在軟骨基質(zhì)內(nèi)的離子色素可改變軟骨的理化性質(zhì)，或軟骨細(xì)胞吞噬了大量的離子色素性在胞漿內(nèi)，可引起溶酶體釋放降解酶。出現(xiàn)蛋白糖(PG)濃度降低，軟骨細(xì)胞的合成活動減少。一次或偶然關(guān)節(jié)內(nèi)出血，可不出現(xiàn)嚴(yán)重問題。
(7)年齡老化的改變
有些研究人員認(rèn)為關(guān)節(jié)軟骨表面的纖維化與年齡有關(guān)，某些特殊部位并無癥狀(髖：股骨頭內(nèi)下的股骨頭凹陷，髕骨(內(nèi)側(cè)關(guān)節(jié)面)有時導(dǎo)致骨性關(guān)節(jié)炎。關(guān)節(jié)軟骨的年齡老化改變：在正常人的關(guān)節(jié)軟骨隨年齡變化發(fā)生一些改變。在未成熟軟骨發(fā)生的那些與年齡有關(guān)的改變，也發(fā)生在骨骼發(fā)育成熟過程和成人年齡增長過程中。重要的是這些改變與那些疾病過程，特別是那些骨性關(guān)節(jié)炎的改變不同。
?、偌?xì)胞改變
未成熟的骺軟骺細(xì)胞數(shù)與基質(zhì)比例高于成人。在兩個區(qū)細(xì)胞有絲分裂活動明顯。細(xì)胞分裂是骨骺軟骨逐漸增大的原因。骺軟骨基底部細(xì)胞增殖是軟骨內(nèi)骨化的征象，形成小的骺板骨化骨骺中心。隨著動物年齡的增長，通常在生后幾個月，細(xì)胞有絲分裂在2歲之前軟骨細(xì)胞組成進(jìn)行性減少，成人整個細(xì)胞結(jié)構(gòu)不改變。重要的是發(fā)現(xiàn)隨年齡增加，軟骨細(xì)胞表面的細(xì)胞數(shù)沒有改變。當(dāng)完整的關(guān)節(jié)軟骨發(fā)現(xiàn)表面層細(xì)胞減少、中層細(xì)胞數(shù)增加是骨性關(guān)節(jié)炎的早期表現(xiàn)。
?、谀z原
老化與膠原纖維的成熟數(shù)量增加有關(guān)。整個纖維區(qū)直徑增加，常常出現(xiàn)碎片，鄰近退變細(xì)胞群往往含有一個鈣化中心。在出生時，膠原纖維區(qū)除淺表纖維按切線方向走行外，纖維無排列走行。這種形式除鄰近骨的最深層纖維有垂直走向外，在正常的年齡老化過程中始終如此。表層纖維常不呈束狀排列，但保持垂直于關(guān)節(jié)面。在老年的纖維組織層由存儲的無形態(tài)碎片取代。
③蛋白和氨基多糖、粘多糖(GAG)的合成
合成率仍然絕對固定不變，以保持破壞分解和合成比例平衡。成年兔關(guān)節(jié)軟骨的蛋白糖半衰期短，大部分半衰期約8天。其他萬分包括膠原，半衰期很慢。在病理情況下合成的不變比例改變，在某些骨關(guān)節(jié)炎狀態(tài)下和撕裂損傷之后合成活動明顯增加。
④化學(xué)成分
6-硫酸軟骨素是氨基多糖、粘多糖(GAG)的基本成分，約占全構(gòu)成的45%-75%。在未成熟軟骨中，氨基多糖(Glycosaminoglycan)、粘多糖，其余成分主要是4硫酸軟骨素和少量角蛋白硫酸鹽。當(dāng)動物老化時，4硫酸軟骨素濃度在成年動物減少約占全粘多糖GAG的5%以下。此外，角蛋白硫酸鹽數(shù)量隨年齡增加，在成年動物濃度高達(dá)50%。正常時，僅在未成熟軟骨發(fā)現(xiàn)有較多的4硫酸軟骨素。在損傷和疾病的代償性反應(yīng)過程中(如骨性關(guān)節(jié)炎)，軟骨細(xì)胞又恢復(fù)了合成大量4硫酸軟骨素的成軟骨細(xì)胞作用，這種粘多糖GAG數(shù)量增多。
在動物測定觀察之后，對成熟的相對應(yīng)的正常人的關(guān)節(jié)軟骨觀察測定發(fā)現(xiàn)改變不大。隨年齡變化關(guān)節(jié)軟骨水分、膠原、全氨基己糖(hexosamine)、硫酸軟骨素、全氮、硫以及骨灰量無明顯改變。關(guān)節(jié)膠原在人的老化過程中，究竟是膠原纖維形態(tài)改變還是人老化影響關(guān)節(jié)軟骨膠原纖維的生化性質(zhì)尚不清楚。而且，膠原纖維關(guān)節(jié)交聯(lián)的數(shù)量對關(guān)節(jié)軟骨老化的作用也不了解。
?、?a href='http://www.yishupeixun.net/xuexifangfa/wuli/' target='_blank'>物理學(xué)改變
隨老化關(guān)節(jié)軟骨的滲透性降低，由10-40歲之間關(guān)節(jié)軟骨滲透性達(dá)到最大。而且這種滲透性的改變，在關(guān)節(jié)軟骨的表淺部分比深層增高更明顯。
正常人關(guān)節(jié)軟骨的彈性不隨年齡改變。當(dāng)關(guān)節(jié)軟骨負(fù)重之后，發(fā)生瞬間的畸形，繼之是一個蠕變狀態(tài)(緩變狀態(tài))。除去負(fù)重，隨時間關(guān)節(jié)軟骨又恢復(fù)了原來厚度。當(dāng)負(fù)荷迅速去掉后，約90%瞬間畸形恢復(fù)。另外，其纖維軟骨負(fù)荷后發(fā)生畸形極大，恢復(fù)慢且恢復(fù)不全。
關(guān)節(jié)張力性僵硬指的是平行于關(guān)節(jié)面的作用力，所產(chǎn)生的繼發(fā)性壓縮作用。關(guān)于對老化關(guān)節(jié)面張力的作用尚待進(jìn)一步研究。骨性關(guān)節(jié)炎病變主要在關(guān)節(jié)軟骨表層時，關(guān)節(jié)僵硬和無力并不明顯，但是隨病變加深關(guān)節(jié)僵硬增加。
?、揸P(guān)節(jié)軟骨的營養(yǎng)
只在胚胎和其后一個不長時間內(nèi)，血管由骨的干骺端通到關(guān)節(jié)軟骨的各個部分，并由關(guān)節(jié)軟骨周邊直接進(jìn)入骨骺。未成熟關(guān)節(jié)軟骨，骨骺板尚未閉合，因此由骺板下干骺端血管和關(guān)節(jié)分泌的滑液擴(kuò)散獲得營養(yǎng)。于關(guān)節(jié)軟骨成熟之后，鈣化帶形成為明顯標(biāo)志，此時骨骺板已閉合，幾乎全部營養(yǎng)由關(guān)節(jié)滑液擴(kuò)散獲得。在病理情況下，例如骨性關(guān)節(jié)炎或關(guān)節(jié)軟骨完全性缺損，明顯的代償性反應(yīng)，干骺端血管通過軟骨下骺板，重新穿過軟骨深部鈣化帶。
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