腎性骨營養(yǎng)不良renal osteodystrophy又稱腎性骨病renal osteopathy，是CRF(慢性腎功能衰竭)時由于鈣、磷及維生素D代謝障礙，繼發(fā)甲狀旁腺機能亢進(jìn)，酸堿平衡紊亂等因素而引起的骨病。下面是學(xué)習(xí)啦小編整理的一些關(guān)于腎性骨病的相關(guān)資料，供您參考。

　　腎性骨病知識

　　腎衰早期血磷濾出即有障礙，尿磷排出量減少，血磷潴留，血鈣減少，兩者均引起甲狀旁腺增生，PTH分泌增加。PTH作用于骨骼釋出Ca2+以恢復(fù)血鈣水平。當(dāng)腎衰進(jìn)一步發(fā)展，代償機能失效，高血磷、低血鈣持續(xù)存在，PTH亦大量分泌，繼續(xù)動員骨鈣釋放，如此惡性循環(huán)，最后導(dǎo)致纖維性骨炎。

　　維生素D代謝障礙

　　腎衰時，皮質(zhì)腎小管細(xì)胞內(nèi)磷明顯增加，并有嚴(yán)重抑制1，25(OH)2D3合成的作用。1，25(OH)2D3具有促進(jìn)骨鹽沉著及腸鈣吸收作用，當(dāng)它合成減少時，加上持續(xù)性低鈣血癥以及腹膜透析患者與蛋白結(jié)合的維生素D丟失等均可導(dǎo)致骨鹽沉著障礙而引起骨軟化癥，同時腸鈣吸收減少，血鈣降低，則繼發(fā)甲狀旁腺機能亢進(jìn)而引起纖維性骨炎。

　　甲狀旁腺機能亢進(jìn)

　　腎衰早期即有甲狀旁腺增生與血PTH增高，其程度與腎衰嚴(yán)重程度一致。繼發(fā)性甲狀旁腺機能亢進(jìn)，除引起前述骨病外，還引起一系列骨外病變。

　　鋁中毒

　　鋁在骨前質(zhì)和礦化骨之間沉積，并與骨膠原蛋白形成交聯(lián)組合，損害了骨重建的感應(yīng)效能，使破骨細(xì)胞和成骨細(xì)胞數(shù)目減少，酸性磷酸酶和堿性磷酸酶活性降低，骨的形成和礦化均受抑制。

　　代謝性酸中毒

　　酸中毒時，可能影響骨鹽溶解，酸中毒也干擾1，25(OH)2D3的合成、腸鈣的吸收和使骨對PTH 的抵抗。

　　軟組織鈣化

　　腎性骨營養(yǎng)不良的表現(xiàn)有：骨痛、假性痛風(fēng)和病理性骨折，多伴近端肌病和肌無力，骨畸形在兒童較多見，如佝僂病性改變，長骨成弓形，骨骺端增寬或骨骺脫離及生長停滯，成人則表現(xiàn)為脊柱彎曲、胸廓畸形及骨端的杵狀變。骨外表現(xiàn)為軟組織鈣化。

　　腎性骨病的癥狀

　　腎性骨病進(jìn)行緩慢，出現(xiàn)癥狀時已經(jīng)是其晚期了，臨床上以骨痛，骨折，骨變形為主要特征。骨痛突發(fā)癥狀之一，常為全身性，好發(fā)于下半身持重部位(腰，背，髖，膝關(guān)節(jié))，運動或受壓時加重，走路搖晃甚至不能起床。病理性骨折多發(fā)于肋骨，其他部位也能由于輕微外力而引起骨折。多見于低轉(zhuǎn)運型和接受糖皮質(zhì)激素治療的腎移植患者，高運型少見。成人易出現(xiàn)椎骨，胸廓和骨盆變形，重癥患者引起身高縮短和換氣障礙，稱為退縮人綜合癥，小兒可發(fā)生成長延遲。

　　腎性骨病的治療方法

　　腎性骨病的治療達(dá)到的目的

　?、俦M量維持血鈣磷的正常;

　　②防止和糾正甲旁亢和甲狀旁腺增生;

　　③預(yù)防和逆轉(zhuǎn)骨外鈣化;

　?、芊乐逛X和其他毒物沉積;

　　⑤避免與治療相關(guān)的不利因素。

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