誘發(fā)甲狀腺癌的病因 甲狀腺癌病因
甲狀腺癌會對患者帶來很大的傷害，現(xiàn)在有很多人由于對甲狀腺癌的原因不了解，忽視了對這種疾病的及時治療，結果導致自身患上了這種疾病。誘發(fā)甲狀腺癌的病因是什么?下面是學習啦小編整理的誘發(fā)甲狀腺癌的病因，歡迎閱讀。
誘發(fā)甲狀腺癌的病因
1、遺傳因素：約5～10%甲狀腺髓樣癌有明顯的家族史，而且往往合并有嗜鉻細胞瘤等閏，推測這類癌的發(fā)生可能與染色體遺傳因素有關。
2、碘和TSH ：攝碘過量或缺碘均可使甲狀腺的結構和功能發(fā)生改變。如瑞士地方性甲狀腺腫流行區(qū)的甲狀腺癌發(fā)病率為2ermil;較柏林等非流行高出20倍。相反，高碘飲食也易誘發(fā)甲狀腺癌，冰島和日本是攝碘量最高的國家，其甲狀腺癌的發(fā)現(xiàn)率較其他國家高。這可能與TSH刺激甲狀腺增生的因素有關。實驗證明，長期的TSH刺激能促使甲狀腺增生，形成結節(jié)和癌變。
3、其他甲狀腺病變：臨床上有甲狀腺腺癌、慢性甲狀腺炎、結節(jié)性甲狀腺腫或某些毒性甲狀腺腫發(fā)生癌變的報道，但這些甲狀腺病變與甲狀腺癌的關系尚難肯定。以甲狀腺腺瘤為例，甲狀腺腺瘤絕大多數(shù)為濾泡型，僅2～5%為乳頭狀瘤;如甲狀腺癌由腺瘤轉變而成，則絕大多數(shù)應為濾泡型，而實際上甲狀腺癌半數(shù)以上為服頭狀癌，推測甲狀腺腺瘤癌變的發(fā)生率也是很小的。
4、放射性損傷：用X線照射實驗鼠的甲狀腺，能促使動物發(fā)生甲狀腺癌。實驗證明131Ⅰ能使甲狀腺細胞的代謝發(fā)生變化，細胞核變形，甲狀腺素的合成大為減少?？梢姺派渚€一方面引起甲狀腺細胞的異常分裂，導致癌變;另一方面使甲狀腺破壞而不能產生內分泌素，由此引起的促甲狀腺激素(TSH)大量分泌也能促發(fā)甲狀腺細胞癌變。
5、家族因素與甲狀腺癌：甲狀腺癌較少作為獨立的家族性綜合征，但可作為家族性綜合征或遺傳性疾病的一部分，少數(shù)家族有患多灶性分化良好的甲狀腺癌的傾向，甲狀腺癌與家族性結腸息肉病(如Gardner綜合征)，包括結腸腺瘤性息肉合并軟組織，以纖維瘤病最為多，合并纖維肉瘤，是常染色體顯性遺傳病，由位于染色體5q21～q22的APC基因突變所致，后者是參與細胞增殖調控的信號蛋白，在TSH刺激下，少數(shù)人可發(fā)生癌變，甲狀腺癌。
在臨床上，很多事實說明甲狀腺的發(fā)生與放射線的作用有關。特別令人注意的是，在嬰幼期曾因胸腺腫大或淋巴腺樣增殖而接受上縱隔或頸部放射治療的兒童尤易發(fā)生甲狀腺癌，這是因為兒童和少年的細胞增殖旺盛，放射線是一種附加刺激，易促發(fā)其腫瘤的形成。成人接受頸部放射治療后發(fā)生甲狀腺癌的機會則不多見。
甲狀腺癌病因
1 放射性損傷(19%)：
用X線照射實驗鼠的甲狀腺，能促使動物發(fā)生甲狀腺癌。實驗證明131Ⅰ能使甲狀腺細胞的代謝發(fā)生變化，細胞核變形，甲狀腺素的合成大為減少。可見放射線一方面引起甲狀腺細胞的異常分裂，導致癌變;另一方面使甲狀腺破壞而不能產生內分泌素，由此引起的促甲狀腺激素(TSH)大量分泌也能促發(fā)甲狀腺細胞癌變。在臨床上，很多事實說明甲狀腺的發(fā)生與放射線的作用有關。特別令人注意的是，在嬰幼期曾因胸腺腫大或淋巴腺樣增殖而接受上縱隔或頸部放射治療的兒童尤易發(fā)生甲狀腺癌，這是因為兒童和少年的細胞增殖旺盛，放射線是一種附加刺激，易促發(fā)其腫瘤的形成。成人接受頸部放射治療后發(fā)生甲狀腺癌的機會則不多見。
2 碘缺乏(25%)：
碘和TSH 攝碘過量或缺碘均可使甲狀腺的結構和功能發(fā)生改變。如瑞士地方性甲狀腺腫流行區(qū)的甲狀腺癌發(fā)病率為2‰較柏林等非流行高出20倍。相反，高碘飲食也易誘發(fā)甲狀腺癌，冰島和日本是攝碘量最高的國家，其甲狀腺癌的發(fā)現(xiàn)率較其他國家高。這可能與TSH刺激甲狀腺增生的因素有關。實驗證明，長期的TSH刺激能促使甲狀腺增生，形成結節(jié)和癌變。
3 其他甲狀腺病變(20%)：
臨床上有甲狀腺腺癌、慢性甲狀腺炎、結節(jié)性甲狀腺腫或某些毒性甲狀腺腫發(fā)生癌變的報道，但這些甲狀腺病變與甲狀腺癌的關系尚難肯定。以甲狀腺腺瘤為例，甲狀腺腺瘤絕大多數(shù)為濾泡型，僅2～5%為乳頭狀瘤;如甲狀腺癌由腺瘤轉變而成，則絕大多數(shù)應為濾泡型，而實際上甲狀腺癌半數(shù)以上為服頭狀癌，推測甲狀腺腺瘤癌變的發(fā)生率也是很小的。
4 遺傳因素(10%)：
約5～10%甲狀腺髓樣癌有明顯的家族史，而且往往合并有嗜鉻細胞瘤等閏，推測這類癌的發(fā)生可能與染色體遺傳因素有關。
家族因素與甲狀腺癌
甲狀腺癌較少作為獨立的家族性綜合征，但可作為家族性綜合征或遺傳性疾病的一部分，少數(shù)家族有患多灶性分化良好的甲狀腺癌的傾向，甲狀腺癌與家族性結腸息肉病(如Gardner綜合征)，包括結腸腺瘤性息肉合并軟組織，以纖維瘤病最為多，合并纖維肉瘤，是常染色體顯性遺傳病，由位于染色體5q21～q22的APC基因突變所致，后者是參與細胞增殖調控的信號蛋白，在TSH刺激下，少數(shù)人可發(fā)生癌變，甲狀腺癌。
甲狀腺癌的形成原因
1、碘和TSH，攝碘過量或缺碘均可使甲狀腺的結構和功能發(fā)生改變，如瑞士地方性甲狀腺腫流行區(qū)的甲狀腺癌發(fā)病率為較柏林等非流行高出倍，相反高碘飲食也易誘發(fā)甲狀腺癌，冰島和日本是攝碘量最高的國家，其甲狀腺癌的發(fā)現(xiàn)率較其他國家高。
2、放射性損傷，用X線照射實驗鼠的甲狀腺能促使動物發(fā)生甲狀腺癌實驗證明，Ⅰ能使甲狀腺細胞的代謝發(fā)生變化細胞核變形甲狀腺素的合成大為減少，可見放射線方面引起甲狀腺細胞的異常分裂導致癌變
3、其他甲狀腺病變，結節(jié)性甲狀腺腫，是甲狀腺癌發(fā)病相關的危險因素，甲狀腺癌在結節(jié)性甲狀腺腫中的發(fā)生率可高達4%～17%，但結節(jié)性甲狀腺腫與甲狀腺癌的相互關系也一向存在爭議，從良性結節(jié)向分化良好癌進展的關系不清。
灰樹花D阻分治療甲狀腺癌：
經(jīng)過多年的臨床研究發(fā)現(xiàn)，目前治療甲狀腺癌的比較好的方法是術后聯(lián)合灰樹花D阻分(D阻分)治療，當然，手術有一定的禁忌癥，應根據(jù)患者病情而定。灰樹花D阻分可以激活人體免疫抗癌因子，直接接抑制促使癌細胞分裂的Myc基因，阻止腫瘤新生，控制患者病情?；覙浠―阻分適合各期的癌癥患者，沒有副作用，顯著提高患者生活質量和生存期。
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