百草枯吃不得
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百草枯，化學(xué)名稱是1-1-二甲基-4-4-聯(lián)吡啶陽離子鹽，是一種快速滅生性除草劑
百草枯具有觸殺作用和一定內(nèi)吸作用。能迅速被植物綠色組織吸收，使其枯死。對非綠色組織沒有作用。在土壤中迅速與土壤結(jié)合而鈍化，對植物根部及多年生地下莖及宿根無效。
百草枯對人毒性極大，且無特效解毒藥，口服中毒死亡率可達90%以上，目前已被20多個國家禁止或者嚴格限制使用。我國自2014年7月1日起，撤銷百草枯水劑登記和生產(chǎn)許可、停止生產(chǎn);但保留母藥生產(chǎn)企業(yè)水劑出口境外使用登記、允許專供出口生產(chǎn)，停止水劑在國內(nèi)銷售和使用。
草枯又稱對草快、克蕪蹤，我國臺灣省稱巴拉刈。本產(chǎn)品有二氯化物和雙硫酸甲酯鹽兩種，前者代號PP148，后者代號PP910，化學(xué)上屬聯(lián)吡啶雜環(huán)化合物，化學(xué)名稱1，1-二甲基-4，4-聯(lián)吡啶二氯化物和二硫酸甲酯。動物實驗屬中等毒類，大鼠經(jīng)口LD50二氯化物為155~203mg/kg，雙硫酸甲酯鹽為320mg/kg。但對人毒性卻較高，成人估計致死量20%水溶液約為5~15ml或40mg/kg左右。它是人類急性中毒死亡率最高的除草劑，國外已報告死亡病例多達數(shù)百例，多由經(jīng)口誤服致死，其中誤服20%水劑30ml以上的49例全部死亡。國內(nèi)己有不少急性中毒病例報告，經(jīng)口誤服20%水劑30ml以上者亦均死亡。百草枯可經(jīng)完整皮膚、呼吸道和消化道吸收，但吸收并不完全，吸收后隨血液分布至全身各組織器官，但肺中含量甚高，常大于血中含量的十至數(shù)十倍。在體內(nèi)很少降解，常以完整的原形物隨糞、尿排出，少量可經(jīng)乳汁排出，經(jīng)口染毒約30%隨糞排出。吸收和排出的速度均較快，給狗口服或靜注14C甲基百草枯氯化物，中毒后90min血漿濃度最高，24h內(nèi)由腎排出50%~70%;而靜注者6h內(nèi)從腎排出80%~90%，24h內(nèi)幾乎排完。百草枯對皮膚粘膜有刺激和腐蝕作用，全身中毒可引起多系統(tǒng)損害，尤以肺損害較嚴重，可引起肺充血、出血、水腫、透明膜形成和變性、增生、纖維化等改變，此外尚可致肝、腎損害并累及循環(huán)、神經(jīng)、血液、胃腸道和膀胱等系統(tǒng)和器官。致毒機制目前尚未闡明，多數(shù)學(xué)者認為百草枯是一電子受體，可被肺Ⅰ型和Ⅱ型細胞主動轉(zhuǎn)運而攝取到細胞內(nèi)，作用于細胞的氧化還原反應(yīng)，在細胞內(nèi)活化為氧自由基是毒作用的基礎(chǔ)，所形成的過量超氧化陰離子自由基(O=)及過氧化氫(H2O2)等可引起肺、肝及其他許多組織器官細胞膜脂質(zhì)過氧化，從而造成多系統(tǒng)組織器官的損害。目前已被20多個國家禁止或者嚴格限制使用。大鼠急性口服LD50為150毫克/公斤，家兔急性經(jīng)皮LD50為204毫克/公斤，對家禽、魚、蜜蜂低毒。對眼睛有刺激作用，可引起指甲、皮膚潰爛等;口服3克即可導(dǎo)致系統(tǒng)性中毒，并導(dǎo)致肝、腎等多器官衰竭，肺部纖維化(不可逆)和呼吸衰竭。因中毒前期治療黃金期內(nèi)癥狀不明顯，容易誤診或忽視病情[1]。
百草枯藥物治療 百草枯目前尚無特效解毒藥劑，百草枯特異性抗體目前仍處于實驗研究階段，已用于臨床的藥物治療有：1、競爭性藥劑普萘洛爾可與結(jié)合于肺的毒物競爭，使其釋放出來，然后被清除，丙咪嗪也有類似的作用，但臨床使用效果尚難做出積極評價。2、大劑量環(huán)瞵酰胺及地塞米松治療意在防止肺纖維化，曾一度被認為有相當(dāng)療效，但其后用對照觀察前瞻性研究，發(fā)現(xiàn)死亡率仍高達60%以上，與對照無顯著差異，故尚需進一步研究觀察。3、去鐵餓和N-乙酰半胱氨酸療法意在抑制百草枯于肺內(nèi)形成氧自由基，在動物實驗中曾取得一定療效(去鐵敏用量100mg·kg-1·d-1)。去鐵敏能有效地減少過氧化陰離子的生成，對肺組織有保護作用，N-乙酰半胱氨酸可使細胞內(nèi)還原物質(zhì)谷胱甘肽增多，對抗百草枯的氧化毒性作用。1995年首次有臨床救治一大量經(jīng)口誤服百草枯中毒成功的報道，值得進一步觀察。去鐵敏用量每日<5g，成人首次1g，以后每4h用0.5g，均稀釋后緩慢靜脈注射;N一乙酰半脫氨酸每次用0.25g，新鮮配制成10%溶液加入超聲霧化液中吸人，每日3~4次。百草枯相關(guān)文章：
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