中老年人、肥胖、吸煙、飲酒及精神壓力大是反流性食管炎的高發(fā)人群。下面是學(xué)習(xí)啦小編給大家說說反流性食管炎是什么病，供大家閱讀!

　　反流性食管炎的概念介紹

　　反流性食管炎(RE)是由胃、十二指腸內(nèi)容物反流入食管引起的食管炎癥性病變，內(nèi)鏡下表現(xiàn)為食管黏膜的破損，即食管糜爛和(或)食管潰瘍。反流性食管炎可發(fā)生于任何年齡的人群，成人發(fā)病率隨年齡增長而升高。西方國家的發(fā)病率高，而亞洲地區(qū)發(fā)病率低。這種地域性差異可能與遺傳和環(huán)境因素有關(guān)。但近二十年全球的發(fā)病率都有上升趨勢(shì)。

　　反流性食管炎的臨床表現(xiàn)

　　1.食管炎的嚴(yán)重程度與反流癥狀無相關(guān)性。反流性食管炎患者表現(xiàn)有胃食管反流的典型癥狀，但也可無任何反流癥狀，僅表現(xiàn)為上腹疼痛、不適等消化不良的表現(xiàn)。嚴(yán)重的食管炎患者臨床表現(xiàn)并不一定很嚴(yán)重。

　　2.典型癥狀表現(xiàn)為胸骨后燒灼感(燒心)、反流和胸痛。燒心是指胸骨后向頸部放射的燒灼感，反流指胃內(nèi)容物反流到咽部或口腔。反流癥狀多發(fā)生于飽餐后，夜間反流嚴(yán)重時(shí)影響病人睡眠。

　　3.疾病后期食管瘢痕形成狹窄，燒灼感和燒灼痛逐漸減輕，但出現(xiàn)永久性咽下困難，進(jìn)食固體食物時(shí)可引起堵塞感或疼痛。

　　4.嚴(yán)重食管炎者可出現(xiàn)食管黏膜糜爛而致出血，多為慢性少量出血。長期或大量出血均可導(dǎo)致缺鐵性貧血。

　　反流性食管炎的檢查

　　1.上消化道鋇餐X線檢查

　　注意有無胃-食管反流、食管裂孔疝或食管狹窄，并了解胃和十二指腸情況。

　　2.內(nèi)鏡及活組織檢查

　　內(nèi)鏡檢查是診斷反流性食管炎的金標(biāo)準(zhǔn)。內(nèi)鏡可以確診反流性食管炎，并可評(píng)估其嚴(yán)重程度并進(jìn)行分級(jí)。同時(shí)可排除上消化道器質(zhì)性疾病如食管癌、胃癌等。

　　3.核素胃食管反流檢查

　　用同位素標(biāo)記液體觀察平臥位及腹部加壓時(shí)，觀察有無過多的胃食管反流。

　　4.食管滴酸試驗(yàn)

　　患者取坐位，插鼻胃管并固定于距門齒30～35cm處，先滴入生理鹽水5～10ml，共15分鐘，若無不適，再以同法滴入0.1mol鹽酸15分鐘，若出現(xiàn)胸骨后疼痛或灼熱感為陽性。

　　5.心電圖

　　疼痛發(fā)作時(shí)應(yīng)行心電圖檢查，以便與心絞痛鑒別。

　　反流性食管炎的病因

　　1.抗反流屏障的破壞

　　食管下端括約肌(LES)是在食管與胃交界線之上3～5cm范圍內(nèi)的高壓區(qū)。該處靜息壓為15～30mmHg，構(gòu)成一個(gè)壓力屏障，起著防止胃內(nèi)容物反流入食管的生理作用。正常人腹內(nèi)壓增加能通過迷走神經(jīng)而引起LES收縮反射，使LES壓成倍增加以防GER。LES壓過低和腹內(nèi)壓增加時(shí)不能引起有力的LES收縮反應(yīng)者，則可導(dǎo)致GER。膽堿能和β-腎上腺素能激動(dòng)劑藥、α-腎上腺素能拮抗藥、多巴胺、安定、鈣受體拮抗劑、嗎啡及脂肪、酒精、咖啡因和吸煙等多種與食物因素均可影響LES功能，誘發(fā)GER。此外，妊娠期、口服含黃體酮避孕藥期和月經(jīng)周期后期，血漿黃體酮水平增高，GER的發(fā)生率也相應(yīng)增加。

　　2.食管酸廓清功能的障礙

　　正常食管酸廓清功能包括食管排空和唾液中和兩部分。當(dāng)酸性胃內(nèi)容物反流時(shí)，只需1～2次(10～15秒)食管繼發(fā)性蠕動(dòng)即可排空幾乎所有的反流物。殘留于食管黏膜陷窩內(nèi)的少量酸液則可被唾液(正常人每小時(shí)有1000～1500ml，pH為6～8的唾液經(jīng)食管入胃)中和。食管酸廓清的功能在于減少食管黏膜浸泡于胃酸中的時(shí)限，故有防止反流食管炎的作用。夜間睡眠時(shí)唾液分泌幾乎停止，食管繼發(fā)性蠕動(dòng)亦罕見有發(fā)生，夜間的食管酸廓清明顯延遲，故夜間GER的危害更為嚴(yán)重。

　　3.食管黏膜抗反流屏障功能的損害

　　當(dāng)防御屏障受損傷時(shí)，即使在正常反流情況下亦可致食管炎。研究發(fā)現(xiàn)，食管上皮細(xì)胞增生和修復(fù)能力的削弱是反流性食管炎產(chǎn)生的重要原因之一。

　　4.胃十二指腸功能失常

　　(1)胃排空異常。

　　(2)胃十二指腸反流 當(dāng)幽門括約肌張力和LES壓同時(shí)低下時(shí)，胃液中的鹽酸和胃蛋白酶，十二指腸液中的膽酸、胰液和溶血性卵磷脂等均可同時(shí)反流入食管，侵蝕食管上皮細(xì)胞的角化層，并使之變薄或脫落。反流物中的H+及胃蛋白酶則透過新生的鱗狀上皮細(xì)胞層而深入食管組織，引起食管炎。

　　5.裂孔疝

　　常見的是滑動(dòng)疝。食管胃接合部隨胃體向上移位進(jìn)入胸腔。胃體的上升使膈腳分開，裂孔擴(kuò)大。疝囊小時(shí)，隨體位、用力及咳嗽而上下滑動(dòng)。疝囊增大后不再滑動(dòng)，改變了裂孔附近的正常解剖關(guān)系，造成食管胃接合部閉合不全。胃的疝入使食管進(jìn)入胃的His角消失，膈食管膜被拉長，變薄，腹段食管上移，使接合部的閉合功能進(jìn)一步惡化。裂孔疝的病人中半數(shù)以上發(fā)生反流性食管炎。

　　6.妊娠嘔吐

　　因妊娠增加了腹內(nèi)壓力而發(fā)生的裂孔疝可以引起反流性食管炎，但分娩后可以恢復(fù)，無須任何治療。嘔吐及長期呃逆亦可使賁門口經(jīng)常開放而發(fā)生反流性食管炎，去除病因后可以恢復(fù)正常。

　　7.其他疾病

　　新生兒及嬰幼兒在發(fā)育過程中，因有食管下括約肌功能不良而發(fā)生反流，隨幼兒發(fā)育，大部分可減輕。原發(fā)性食管下括約肌功能不良使關(guān)閉不全，及因器質(zhì)性疾病如食管下段及賁門部腫瘤、硬皮病和各種造成幽門梗阻等，均能引起反流性食管炎。

　　因此，反流性食管炎通常是反流的膽汁和胃酸共同作用于食管黏膜的結(jié)果，而在膽汁引起食管損傷前，必先存在幽門和LES功能失調(diào);反流性食管炎者多伴有胃炎。滑動(dòng)型食管裂孔疝因常致LES和幽門功能失調(diào)而易并發(fā)本病;十二指腸潰瘍多伴以高胃酸分泌而易致胃竇痙攣與幽門功能障礙，故并發(fā)本病也較多。肥胖、大量腹腔積液、妊娠后期、胃內(nèi)壓增高以及煙酒藥物等因素均可誘發(fā)該病。

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