痛風是由單鈉尿酸鹽(MSU)沉積所致的晶體相關性關節(jié)病，與嘌呤代謝紊亂和(或)尿酸排泄減少所致的高尿酸血癥直接相關，特指急性特征性關節(jié)炎和慢性痛風石疾病，主要包括急性發(fā)作性關節(jié)炎、痛風石形成、痛風石性慢性關節(jié)炎、尿酸鹽腎病和尿酸性尿路結(jié)石，重者可出現(xiàn)關節(jié)殘疾和腎功能不全。以下是學習啦小編分享給大家的關于痛風的癥狀及治療，一起來看看吧!

　　痛風的癥狀及治療

　　痛風的癥狀

　　痛風多見于中年男性，女性僅占5%，主要是絕經(jīng)后女性，痛風發(fā)生有年輕化趨勢。痛風的自然病程可分為四期，即無癥狀高尿酸血癥期、急性期、間歇期、慢性期。臨床表現(xiàn)如下：

　　1.急性痛風性關節(jié)炎

　　多數(shù)患者發(fā)作前無明顯征兆，或僅有疲乏、全身不適和關節(jié)刺痛等。典型發(fā)作常于深夜因關節(jié)痛而驚醒，疼痛進行性加劇，在12小時左右達高峰，呈撕裂樣、刀割樣或咬噬樣，難以忍受。受累關節(jié)及周圍組織紅、腫、熱、痛和功能受限。多于數(shù)天或2周內(nèi)自行緩解。首次發(fā)作多侵犯單關節(jié)，部分以上發(fā)生在第一跖趾關節(jié)，在以后的病程中，部分患者累及該部位。其次為足背、足跟、踝、膝、腕和肘等關節(jié)，肩、髖、脊柱和顳頜等關節(jié)少受累，可同時累及多個關節(jié)，表現(xiàn)為多關節(jié)炎。部分患者可有發(fā)熱、寒戰(zhàn)、頭痛、心悸和惡心等全身癥狀，可伴白細胞計數(shù)升高、紅細胞沉降率增快和C反應蛋白增高等。

　　2.間歇發(fā)作期

　　痛風發(fā)作持續(xù)數(shù)天至數(shù)周后可自行緩解，一般無明顯后遺癥狀，或遺留局部皮膚色素沉著、脫屑及刺癢等，以后進入無癥狀的間歇期，歷時數(shù)月、數(shù)年或十余年后復發(fā)，多數(shù)患者1年內(nèi)復發(fā)，越發(fā)越頻，受累關節(jié)越來越多，癥狀持續(xù)時間越來越長。受累關節(jié)一般從下肢向上肢、從遠端小關節(jié)向大關節(jié)發(fā)展，出現(xiàn)指、腕和肘等關節(jié)受累，少數(shù)患者可影響到肩、髖、骶髂、胸鎖或脊柱關節(jié)，也可累及關節(jié)周圍滑囊、肌腱和腱鞘等部位，癥狀趨于不典型。少數(shù)患者無間歇期，初次發(fā)病后呈慢性關節(jié)炎表現(xiàn)。

　　3.慢性痛風石病變期

　　皮下痛風石和慢性痛風石性關節(jié)炎是長期顯著的高尿酸血癥，大量單鈉尿酸鹽晶體沉積于皮下、關節(jié)滑膜、軟骨、骨質(zhì)及關節(jié)周圍軟組織的結(jié)果。皮下痛風石發(fā)生的典型部位是耳郭，也常見于反復發(fā)作的關節(jié)周圍及鷹嘴、跟腱和髕骨滑囊等部位。外觀為皮下隆起的大小不一的黃白色贅生物，皮膚表面菲薄，破潰后排出白色粉狀或糊狀物，經(jīng)久不愈。皮下痛風石常與慢性痛風石性關節(jié)炎并存。關節(jié)內(nèi)大量沉積的痛風石可造成關節(jié)骨質(zhì)破壞、關節(jié)周圍組織纖維化和繼發(fā)退行性改變等。臨床表現(xiàn)為持續(xù)關節(jié)腫痛、壓痛、畸形及功能障礙。慢性期癥狀相對緩和，但也可有急性發(fā)作。

　　4.腎臟病變

　　(1)慢性尿酸鹽腎病尿酸鹽晶體沉積于腎間質(zhì)，導致慢性腎小管一間質(zhì)性腎炎。臨床表現(xiàn)為尿濃縮功能下降，出現(xiàn)夜尿增多、低比重尿、小分子蛋白尿、白細胞尿、輕度血尿及管型尿等。晚期可致腎小球濾過功能下降，出現(xiàn)腎功能不全。

　　(2)尿酸性尿路結(jié)石尿中尿酸濃度增高呈過飽和狀態(tài)，在泌尿系統(tǒng)沉積并形成結(jié)石。在痛風患者中的發(fā)生率在20%以上，且可能出現(xiàn)于痛風關節(jié)炎發(fā)生之前。結(jié)石較小者呈砂礫狀隨尿排出，可無癥狀;較大者可阻塞尿路，引起腎絞痛、血尿、排尿困難、泌尿系感染、腎盂擴張和積水等。

　　(3)急性尿酸性腎病血及尿中尿酸水平急驟升高，大量尿酸結(jié)晶沉積于腎小管、集合管等處，造成急性尿路梗阻。臨床表現(xiàn)為少尿、無尿，急性腎功能衰竭;尿中可見大量尿酸晶體。多由惡性腫瘤及其放化療(即腫瘤溶解綜合征)等繼發(fā)原因引起。

　　痛風的治療方法

　　原發(fā)性痛風缺乏病因治療，不能根治。

　　治療痛風目的：①迅速控制急性發(fā)作;②預防復發(fā);③糾正高尿酸血癥，預防尿酸鹽沉積造成的關節(jié)破壞及腎臟損害;④手術(shù)剔除痛風石，對毀損關節(jié)進行矯形手術(shù)，提高生活質(zhì)量。

　　1.一般治療

　　進低嘌呤低能量飲食，保持合理體重，戒酒，多飲水，每日飲水2000ml以上。避免暴食、酗酒、受涼受潮、過度疲勞和精神緊張，穿舒適鞋，防止關節(jié)損傷，慎用影響尿酸排泄的藥物如某些利尿劑和小劑量阿司匹林等。防治伴發(fā)病如高血壓、糖尿病和冠心病等。

　　2.急性痛風性關節(jié)炎

　　臥床休息，抬高患肢，冷敷，疼痛緩解72小時后方可恢復活動。盡早治療，防止遷延不愈。應及早、足量使用以下藥物，見效后逐漸減停。急性發(fā)作期不開始降尿酸治療，已服用降尿酸藥物者發(fā)作時不需停用，以免引起血尿酸波動，延長發(fā)作時間或引起轉(zhuǎn)移性發(fā)作。

　　(1)非甾體類抗炎藥(NSAIDs)非甾體類抗炎藥均可有效緩解急性痛風癥狀，為一線用藥。非選擇性非甾體類抗炎藥如吲哚美辛等常見不良反應為胃腸道癥狀，必要時可加用胃保護劑，活動性消化性潰瘍禁用，伴腎功能不全者慎用。選擇性環(huán)氧化酶(COX)-2抑制劑如塞來昔布胃腸道反應較少，但應注意其心血管系統(tǒng)的不良反應。

　　(2)秋水仙堿 是治療急性發(fā)作的傳統(tǒng)藥物。秋水仙堿不良反應較多，主要是胃腸道反應，也可引起骨髓抑制、肝損害、過敏和神經(jīng)毒性等。不良反應與劑量相關，腎功能不全者應減量使用。

　　(3)糖皮質(zhì)激素 治療急性痛風有明顯療效，通常用于不能耐受非甾體類抗炎藥和秋水仙堿或腎功能不全者。單關節(jié)或少關節(jié)的急性發(fā)作，可行關節(jié)腔抽液和注射長效糖皮質(zhì)激素，以減少藥物全身反應，但應除外合并感染。對于多關節(jié)或嚴重急性發(fā)作可口服、肌肉注射、靜脈使用中小劑量的糖皮質(zhì)激素。為避免停藥后癥狀“反跳”，停藥時可加用小劑量秋水仙堿或非甾體類抗炎藥。

　　3.間歇期和慢性期

　　目的是長期有效控制血尿酸水平，防止痛風發(fā)作或溶解痛風石。使用降尿酸藥指征包括急性痛風復發(fā)、多關節(jié)受累、痛風石、慢性痛風石性關節(jié)炎或受累關節(jié)出現(xiàn)影像學改變、并發(fā)尿酸性腎石病等。治療目標是使血尿酸<6mg/dl，以減少或清除體內(nèi)沉積的單鈉尿酸鹽晶體。目前臨床應用的降尿酸藥主要有抑制尿酸生成藥和促進尿酸排泄藥，均應在急性發(fā)作終止至少2周后，從小劑量開始，逐漸加量。根據(jù)降尿酸的目標水平在數(shù)月內(nèi)調(diào)整至最小有效劑量并長期甚至終身維持。僅在單一藥物療效不好、血尿酸明顯升高、痛風石大量形成時可合用2類降尿酸。在開始使用降尿酸藥物同時，服用低劑量秋水仙堿或非甾體類抗炎藥至少1個月，以預防急性關節(jié)炎復發(fā)。腎功能正常、24小時尿尿酸排泄量3.75mmol，應選擇抑制尿酸合成藥。

　　(1)抑制尿酸生成藥為黃嘌呤氧化酶抑制劑。廣泛用于原發(fā)性及繼發(fā)性高尿酸血癥，尤其是尿酸產(chǎn)生過多型或不宜使用促尿酸排泄藥者。

　　(2)促尿酸排泄藥主要通過抑制腎小管對尿酸的重吸收，降低血尿酸。主要用于腎功能正常，尿酸排泄減少型。對于24小時尿尿酸排泄>3.57mmol或已有尿酸性結(jié)石者、或慢性尿酸鹽腎病的患者、急性尿酸性腎病患者，不宜使用。在用藥期間，特別是開始用藥數(shù)周內(nèi)應堿化尿液并保持尿量。①丙磺舒;②苯磺唑酮;③苯溴馬隆。

　　(3)新型降尿酸藥國外一些新型降尿酸藥物已用于臨床或正在進行后期的臨床觀察。

　　(4)堿性藥物尿中的尿酸存在游離尿酸和尿酸鹽2種形式，作為弱有機酸，尿酸在堿性環(huán)境中可轉(zhuǎn)化為溶解度更高的尿酸鹽，利于腎臟排泄，減少尿酸沉積造成的腎臟損害。痛風患者的尿pH值往往低于健康人，故在降尿酸治療的同時應堿化尿液，特別是在開始服用促尿酸排泄藥期間，應定期監(jiān)測尿pH值，使之保持在6.5左右。同時保持尿量，是預防和治療痛風相關腎臟病變的必要措施。

　　4.腎臟病變的治療

　　痛風相關的腎臟病變均是降尿酸藥物治療的指征，應選用別嘌醇，同時均應堿化尿液并保持尿量。慢性尿酸鹽腎病如需利尿時，避免使用影響尿酸排泄的噻嗪類利尿劑及呋塞米等，其他處理同慢性腎炎。對于尿酸性尿路結(jié)石，經(jīng)過合理的降尿酸治療，大部分可溶解或自行排出，體積大且固定者可行體外沖擊碎石、內(nèi)鏡取石或開放手術(shù)取石。對于急性尿酸性腎病急危重癥，迅速有效地降低急驟升高的血尿酸，除別嘌醇外，也可使用尿酸酶，其他處理同急性腎衰竭。

　　痛風的病因

　　痛風最重要的生化基礎是高尿酸血癥。正常成人每日約產(chǎn)生尿酸750mg，其中80%為內(nèi)源性，20%為外源性尿酸，這些尿酸進入尿酸代謝池(約為1200mg)，每日代謝池中的尿酸約60%進行代謝，其中1/3約200mg經(jīng)腸道分解代謝，2/3約400mg經(jīng)腎臟排泄，從而可維持體內(nèi)尿酸水平的穩(wěn)定，其中任何環(huán)節(jié)出現(xiàn)問題均可導致高尿酸血癥[1]。

　　1.原發(fā)性痛風

　　多有遺傳性，但臨床有痛風家族史者僅占10%～20%。尿酸生成過多在原發(fā)性高尿酸血癥的病因中占10%。其原因主要是嘌呤代謝酶缺陷，次黃嘌呤鳥嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶(HGPRT)缺乏和磷酸核糖焦磷酸鹽(PRPP)合成酶活性亢進。原發(fā)性腎臟尿酸排泄減少約占原發(fā)性高尿酸血癥的90%，具體發(fā)病機制不清，可能為多基因遺傳性疾病，但應排除腎臟器質(zhì)性疾病。

　　2.繼發(fā)性痛風

　　指繼發(fā)于其他疾病過程中的一種臨床表現(xiàn)，也可因某些藥物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多發(fā)性骨髓瘤、紅細胞計數(shù)增多癥、溶血性貧血和癌癥等可導致細胞的增殖加速，使核酸轉(zhuǎn)換增加，造成尿酸產(chǎn)生增多。惡性腫瘤在腫瘤的放化療后引起細胞大量破壞，核酸轉(zhuǎn)換也增加，導致尿酸產(chǎn)生增多。腎臟疾病包括慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎、多囊腎、鉛中毒和高血壓晚期等引起的腎小球濾過功能減退，可使尿酸排泄減少，導致血尿酸濃度升高。藥物如噻嗪類利尿藥、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小劑量阿司匹林和煙酸等，可競爭性抑制腎小管排泄尿酸而引起高尿酸血癥。另外，腎移植患者長期服用免疫抑制劑也可發(fā)生高尿酸血癥，可能與免疫抑制劑抑制腎小管排泄尿酸有關。

痛風的癥狀及治療相關文章：

1.治療痛風的菜譜大全

2.老人痛風治療的最佳方法

3.什么原因會引起痛風

4.治療腳痛風吃什么藥好

5.治療痛風吃什么藥好