強(qiáng)心苷主要不良反應(yīng)有哪些
強(qiáng)心苷可以增加心臟的收縮能力，臨床主治心功能不全，但是其安全范圍狹窄，那么強(qiáng)心苷主要不良反應(yīng)有哪些呢?下面是學(xué)習(xí)啦小編為你整理的強(qiáng)心苷主要不良反應(yīng)有哪些的相關(guān)內(nèi)容，希望對(duì)你有用!
強(qiáng)心苷主要不良反應(yīng)
1.胃腸道反應(yīng)：厭食、惡心、嘔吐、腹瀉、腹痛醫(yī)`學(xué)教育網(wǎng)搜集整理。
2.神經(jīng)系統(tǒng)：頭痛、疲乏、眩暈、惡夢、視力模糊、色視障礙(黃、綠視)
3.心臟毒性：室性早搏、房室結(jié)性、室性心動(dòng)過速、房室傳導(dǎo)阻滯等中毒。
強(qiáng)心苷的藥理作用
加強(qiáng)心肌收縮力
即正性肌力作用。
強(qiáng)心苷具有直接加強(qiáng)心肌收縮力作用，這一作用在衰竭的心臟表現(xiàn)特別明顯，具有選擇性。治療劑量對(duì)其他組織器官無明顯作用時(shí)，已能增強(qiáng)心肌收縮力。實(shí)驗(yàn)證明，不論在整體動(dòng)物，還是在沒有神經(jīng)支配的雞胚心臟或乳頭肌都可觀察到增強(qiáng)心肌收縮力的作用。而且這種強(qiáng)心作用不被β受體阻斷藥所取消，說明它與交感神經(jīng)遞質(zhì)及其受體無關(guān)，強(qiáng)心作用是直接的。
正性肌力作用表現(xiàn)為心肌收縮最高張力和最大縮短速率的提高，使心臟收縮有力而敏捷，表現(xiàn)為左心室壓力最大上升速率增大，和達(dá)到一定程度最高張力所需時(shí)間減少，在心臟前后負(fù)荷不變的情況下，心臟每搏作功明顯增加?！?qiáng)心苷對(duì)正常人和心力衰竭患者心臟都有正性肌力作用，但只增加心力衰竭患者心搏出量;因?yàn)閺?qiáng)心苷對(duì)正常人還有收縮血管提高外周阻力的作用，所以不增加心搏出量。心力衰竭患者用強(qiáng)心苷后，反射性降低交感神經(jīng)活性，不增加外周阻力。
強(qiáng)心苷對(duì)衰竭且已擴(kuò)大的心臟，在加強(qiáng)心肌收縮力時(shí)，不增加甚至可減少心肌的耗氧量，對(duì)正常心臟，卻可使心肌耗氧量增加。心力衰竭患者由于心臟擴(kuò)大，心室壁張力提高，以及代償性的心率加快，使心肌耗氧量增加，應(yīng)用強(qiáng)心苷后，心肌收縮力增強(qiáng)雖可增加心肌耗氧量，但又能使心室排空完全，循環(huán)改善，靜脈壓降低等，因而使心力衰竭時(shí)擴(kuò)大的心臟體積縮小，心室張力降低，同時(shí)還使心率減慢，這兩方面的作用使心肌耗氧量降低，提高了心臟的工作效率。對(duì)正常心臟，由于加強(qiáng)心收縮力，而對(duì)心室壁張力無明顯影響，心率僅稍減弱，故總耗氧量增加。
減慢心率
即負(fù)性頻率作用。
慢性心功能不全時(shí)，由于心搏出量不足，通過頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感受器的反射性調(diào)節(jié)，出現(xiàn)代償性心率加快。心率加快超過一定限度時(shí)，心臟舒張期過短，回心血量減少，心排出量反而降低。同時(shí)，心率過快冠狀動(dòng)脈受壓迫的時(shí)間亦較長，冠狀動(dòng)脈流量減少，不利于心肌的血液供應(yīng)，強(qiáng)心苷可使心率減慢。長期以來認(rèn)為其負(fù)性頻率作用是由于心收縮力增強(qiáng)，心排出量增加，反射性提高迷走神經(jīng)興奮性的結(jié)果。目前通過實(shí)驗(yàn)表明，在正性肌力作用出現(xiàn)之前已見明顯的心率減慢，認(rèn)為地高辛具有增強(qiáng)迷走神經(jīng)活性和抑制交感神經(jīng)活性的作用。負(fù)性頻率作用對(duì)心力衰竭患者十分有利。
對(duì)心肌電影響
(1)傳導(dǎo)性 強(qiáng)心苷在小劑量時(shí)，由于增強(qiáng)迷走神經(jīng)的作用，使Ca2+內(nèi)流增加，房室結(jié)除極減慢，房室傳導(dǎo)速度減慢;較大劑量時(shí)，由于抑制Na+，K+-ATP酶，使心肌細(xì)胞內(nèi)失K+，最大舒張電位減小，而減慢房室傳導(dǎo)。
(2)自律性 治療量的強(qiáng)心苷對(duì)竇房結(jié)及心房傳導(dǎo)組織的自律性幾無直接作用，而間接地通過加強(qiáng)迷走神經(jīng)活性，使自律性降低;中毒量時(shí)直接抑制浦肯野纖維細(xì)胞膜Na+，K+-ATP酶，使細(xì)胞內(nèi)失K+，自律性增高，易致室性早搏。
(3)有效不應(yīng)期 強(qiáng)心苷由于加速K+外流，使心房肌復(fù)極化加速，因而有效不應(yīng)期縮短;對(duì)心室肌及浦肯野纖維，由于抑制Na+，K+-ATP酶，使最大舒張電位減小，有效不應(yīng)期縮短;房室結(jié)主要受迷走神經(jīng)興奮的影響，有效不應(yīng)期延長。
強(qiáng)心苷的藥物分布
強(qiáng)心苷僅分布于被子植物中。
(1)甲型強(qiáng)心苷：主要分布于玄參科(洋地黃屬)、夾竹桃科(黃花夾竹桃屬、羊角拗屬)、蘿藦科(杠柳屬、馬利筋屬)、百合科(鈴蘭屬、萬年青屬)、十字花科(糖介屬)、毛茛科(側(cè)金盞花屬)等。
(2)乙型強(qiáng)心苷：主要分布于百合科(海蔥屬)、毛茛科(鐵筷子屬)等。
迄今從各種植物中已發(fā)現(xiàn)的強(qiáng)心苷有數(shù)百種，但用于和曾用于臨床的種類不過20～30種，常用的只不過6、7種。目前全世界發(fā)現(xiàn)的甲型強(qiáng)心苷主要分布在17個(gè)以上的科，70～80個(gè)屬的數(shù)百種植物中。
含強(qiáng)心苷的中藥通常以葉占多數(shù)，種子和根次之，莖較少。
如毛花洋地黃中所含的洋地黃毒苷以葉和托葉含量最高，花萼和花被片次之，莖最少。葉含量又以花前期最高，花后期到結(jié)實(shí)時(shí)期漸少。強(qiáng)心苷的含量與葉綠體呈成正比，強(qiáng)心苷的形成與葉綠體有關(guān)。洋地黃類中藥在花前期，特別是葉綠體濃郁時(shí)采收，對(duì)提高強(qiáng)心苷的含量具重要意義。
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