目前，糖皮質(zhì)激素類藥物是最常見引起藥源性骨質(zhì)疏松癥的因素，那么你知道糖皮質(zhì)激素類藥物作用嗎?下面是學(xué)習(xí)啦小編為你整理的糖皮質(zhì)激素類藥物作用的相關(guān)內(nèi)容，希望對(duì)你有用!

　　糖皮質(zhì)激素類藥物作用

　　(一)抗炎作用

　　有強(qiáng)大的抗炎作用，能對(duì)抗各種原因如物理、化學(xué)、生物、免疫等引起的炎癥。在炎癥早期可減輕滲出、水腫、毛細(xì)血管擴(kuò)張、白細(xì)胞浸潤(rùn)及存噬反應(yīng)，從而改善紅、腫、熱、捅。在炎癥后期可抑制毛細(xì)血管和成纖維細(xì)胞的增生，延緩肉芽組織生成，防止粘連和瘢痕形成，減輕后遺癥。但必須注意，在其抑制炎癥、減輕癥狀的同時(shí)，也降低機(jī)體的防御功能，可致感染擴(kuò)散、妨礙創(chuàng)口愈合。

　　(二)免疫抑制作用

　　對(duì)免疫過程的許多環(huán)節(jié)均有抑制作用。

　　1.抑制巨噬細(xì)胞對(duì)抗原的吞噬和處理。醫(yī)學(xué)|教育|網(wǎng)搜集整理

　　2.減少循環(huán)血中的淋巴細(xì)胞數(shù)。在人可能是由于淋巴細(xì)胞移行至血液以外的組織，在動(dòng)物則見淋巴細(xì)胞被破壞、解體。

　　3.動(dòng)物實(shí)驗(yàn)見大劑量皮質(zhì)激素能抑制B細(xì)胞轉(zhuǎn)化為漿細(xì)胞，使抗體生成減少，干擾體液免疫，在人尚未證實(shí)此作用。

　　(三)抗休克

　　超大劑量的皮質(zhì)激素可用于各種嚴(yán)重休克，特別是中毒性休克，可能與以下因素有關(guān)：

　　1.擴(kuò)張痙攣收縮的血管和加強(qiáng)心臟收縮性;

　　2.降低血管對(duì)某些縮血管活性物質(zhì)的敏感性，使微循環(huán)血流動(dòng)力學(xué)恢復(fù)正常，改善休克狀態(tài)。

　　3.穩(wěn)定溶酶體膜，減少心肌抑制因子的形成。

　　4.提高機(jī)體對(duì)細(xì)菌內(nèi)毒素的耐受力，保護(hù)動(dòng)物耐受腦膜火球菌、大腸桿菌等產(chǎn)生的內(nèi)毒素的致死量增加數(shù)倍至數(shù)十倍。

　　(四)其他作用

　　1.血液與造血系統(tǒng) 糖皮質(zhì)激素能刺激骨髓造血功能，使紅細(xì)胞和血紅蛋白含量增加，大劑量可使血小板增多并提高纖維蛋白原濃度，縮短凝血時(shí)間。增加中性粒細(xì)胞數(shù)，但游走、吞噬、消化及糖酵解等功能被降低，因而對(duì)炎癥區(qū)的浸潤(rùn)和吞噬活動(dòng)被減弱。

　　2.中樞神經(jīng)系統(tǒng) 能提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性，出現(xiàn)欣快、激動(dòng)，失眠等，偶可誘發(fā)精神病。大劑量可致兒童驚厥。

　　3.消化系統(tǒng) 能使胃酸和胃蛋白酶分泌增多，提高食欲，促進(jìn)消化，但大劑量可能誘發(fā)和加重潰瘍病。

　　糖皮質(zhì)激素類藥物發(fā)展歷史

　　自從1855年以來人們一直在研究腎上腺皮質(zhì)激素的生理作用和臨床應(yīng)用，1927年Rogoff和stewart用腎上腺勻漿提取物為切除腎上腺的狗進(jìn)行靜脈注射使之存活，證明了腎上腺皮質(zhì)激素的存在，有人根據(jù)這個(gè)實(shí)驗(yàn)推測(cè)，提取物的生物活性是由單個(gè)物質(zhì)引起的，但后來人們從提取物中分離出來47種化合物，其中就包括內(nèi)源性糖皮質(zhì)激素氫化可的松和可的松。

　　早期的糖皮質(zhì)激素類藥物均來自動(dòng)物臟器的勻漿提取物，生產(chǎn)成本很高，后來隨著甾體化學(xué)和有機(jī)合成的發(fā)展，甾體激素的全合成實(shí)現(xiàn)，可以由最簡(jiǎn)單的有機(jī)化合物合成任何一種甾體激素，但考慮到實(shí)際生產(chǎn)的成本，人們一般采用薯蕷皂苷苷元作為合成的起始物，薯蕷皂苷是從薯蕷科(Dioscoreaceae) 薯蕷屬(Dioscorea)植物如山藥、穿山龍等的塊根中提取出來的萜類化合物的糖苷，價(jià)格較低，薯蕷皂苷的使用大大降低了生產(chǎn)成本。

　　在合成氫化可的松的基礎(chǔ)上人們繼續(xù)研究糖皮質(zhì)激素的結(jié)構(gòu)優(yōu)化，人們從一個(gè)腎癌患者的尿液中提取出一種具有16α-羥基的甾體化合物曲安西龍，發(fā)現(xiàn)它具有很好的糖皮質(zhì)激素，同時(shí)又不像氫化可的松那樣會(huì)引起鈉潴留。

　　通過對(duì)氫化可的松的體內(nèi)代謝過程的研究，1958年人們又發(fā)現(xiàn)了具有更好穩(wěn)定性更好抗炎活性和更低鈉潴留的地塞米松。

　　在地塞米松的基礎(chǔ)上人們又通過像甾體母環(huán)上引入甲基、鹵素等結(jié)構(gòu)，陸續(xù)開發(fā)出了倍他米松、倍氯米松、氟輕松等藥物。

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