當(dāng)尿中蛋白質(zhì)含量增加，普通尿常規(guī)檢查即可測(cè)出，稱蛋白尿，那你會(huì)知道什么藥物會(huì)導(dǎo)致蛋白尿嗎?下面是學(xué)習(xí)啦小編為你整理的什么藥物會(huì)導(dǎo)致蛋白尿的相關(guān)內(nèi)容，希望對(duì)你有用!

　　會(huì)導(dǎo)致蛋白尿的藥物

　　夠引起腎小管-間質(zhì)損傷的藥物都可能會(huì)引起藥物性蛋白尿，比較常用和常見(jiàn)的藥物如;青霉素類(尤其是氨芐青霉素)、氨基糖甙類(如慶大霉素、鏈霉素、小諾霉素等)、頭孢類、非甾體抗炎藥(如布洛芬、雙氯芬酸鈉等)等，這類藥可通過(guò)直接損傷腎小管或引起急、慢性間質(zhì)性腎炎而引起蛋白尿。

　　蛋白尿的病因

　　(一)腎性蛋白尿

　　1.腎小球性蛋白尿

　　見(jiàn)于急性腎小球腎炎，各型慢性腎小球腎炎，IgA腎炎，隱匿性腎炎。

　　繼發(fā)性見(jiàn)于狼瘡腎等自身免疫性疾患，糖尿病腎病，紫癜性腎炎，腎動(dòng)脈硬化等。

　　代謝性疾患見(jiàn)于痛風(fēng)腎。

　　根據(jù)病變?yōu)V過(guò)膜損傷程度及蛋白尿的組分分為兩種：

　?、龠x擇性蛋白尿：以清蛋白為主，并有少量的小分子量蛋白，尿中無(wú)大分子量的蛋白(IgG,IgA,IgM，C3，C4),半定量多在+++～++++，典型病種是腎病綜合征。

　?、诜沁x擇性蛋白尿：說(shuō)明腎小球毛細(xì)血管壁有嚴(yán)重?fù)p傷斷裂，尿中有大分子量的蛋白質(zhì)，如免疫球蛋白，補(bǔ)體;中分子量的清蛋白及小分子量蛋白質(zhì)，尿蛋白中，免疫球蛋白/清蛋白比值>0.5，半定量為+～++++，定量在0.5～3.0g/24h之間，多見(jiàn)于原發(fā)性腎小球疾病，如急進(jìn)性腎炎、慢性腎炎、膜性或膜增生性腎炎等，及繼發(fā)性腎小球疾病，如糖尿病腎炎、紅斑狼瘡性腎炎等。出現(xiàn)非選擇性蛋白尿提示預(yù)后較差。

　　劇烈運(yùn)動(dòng)、長(zhǎng)途行軍、高溫環(huán)境、發(fā)燒、嚴(yán)寒環(huán)境、精神緊張、充血性心力衰竭等也可出現(xiàn)蛋白尿。

　　2.腎小管性蛋白尿

　　最常見(jiàn)各種原因引起的間質(zhì)性腎炎，腎靜脈血栓形成，腎動(dòng)脈栓塞，重金屬鹽類中毒等。

　　3.腎組織性蛋白尿

　　又稱分泌性蛋白尿。由于尿液形成過(guò)程中，腎小管代謝產(chǎn)生的蛋白質(zhì)滲入尿液中所致。

　　(二)非腎性蛋白尿

　　1.體液性蛋白尿

　　又稱溢出性蛋白尿，如多發(fā)性骨髓瘤。

　　2.組織性蛋白尿

　　如惡性腫瘤尿中蛋白質(zhì)，病毒感染產(chǎn)生的宿主蛋白等。

　　3.下尿路蛋白質(zhì)混入尿液引起蛋白尿

　　見(jiàn)于泌尿系統(tǒng)感染、泌尿道上皮細(xì)胞脫落和泌尿道分泌粘蛋白。

　　(三)尿蛋白與原發(fā)性腎小球腎炎關(guān)系

　　我們用銀染法檢測(cè)尿蛋白分子量,免疫組化法檢測(cè)腎組織中MCP-1表達(dá)變化,觀察二者的關(guān)系,及各自與腎臟小管間質(zhì)變化、實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)之間的聯(lián)系,以進(jìn)一步了解原發(fā)性慢性腎小球腎炎的尿蛋白SDS-PAGE分型在疾病診斷方面的意義,明確MCP-1在腎小球腎炎發(fā)病機(jī)制中的作用,探討原發(fā)性腎小球腎炎可能的分子病理機(jī)制,以期為臨床治療腎小球腎炎提供部分實(shí)驗(yàn)依據(jù),為臨床治療探索一種新的方法.白蛋白往往是蛋白尿的重要組成部分.目前已證實(shí)牛血清白蛋白和人血清白蛋白均可以刺激腎小管細(xì)胞產(chǎn)生多種炎癥介質(zhì),從而介導(dǎo)腎間質(zhì)小管炎癥及纖維化.但有學(xué)者證實(shí),腎炎患者血漿中的白蛋白較正常人發(fā)生了改變.而且,白蛋白在尿液中也可能會(huì)改變,與在血漿中不盡相同.因此,研究腎炎患者尿液中白蛋白與疾病關(guān)系應(yīng)該更符合真實(shí)的病理生理狀況.正常人體血液中并不存在白蛋白多聚體(urinary albumin polymers,PAs),Doman等發(fā)現(xiàn),只有當(dāng)白蛋白分子離開(kāi)血循環(huán)后發(fā)生改變、存在低分子量尿超濾因子(該種超濾因子分子量少于700d,既不是肽、氨基酸,也不是脂肪酸),且尿標(biāo)本必須在-14℃冷凍至少48小時(shí),尿白蛋白才能聚合成PAs.眾多研究表明,尿PAs并非一種簡(jiǎn)單的人為現(xiàn)象,而可能是從組織學(xué)及功能水平反映疾病嚴(yán)重程度的生化標(biāo)志.為此,我們利用免疫印跡技術(shù)檢測(cè)原發(fā)性腎小球腎炎患者尿液中PAs的存在,探討它的病理生理及臨床意義.尿白蛋白片段(urinary albumin fragment,uAF)是尿液中修飾型白蛋白經(jīng)SDS處理后斷裂、分裂而成的分子片段.Yagamem等認(rèn)為其與糖尿病腎病有關(guān),但uAF與原發(fā)性慢性腎小球腎炎的關(guān)系罕見(jiàn)報(bào)道.為此,我們對(duì)腎炎患者尿液中uAF進(jìn)行研究,探討它與原發(fā)性慢性腎小球腎炎的關(guān)系.

　　蛋白尿的危害

　　(1)蛋白尿的系膜毒性：

　　在腎衰模型中，可以觀察到血清蛋白在腎小球系膜中的蓄積，這些大分子物質(zhì)在系膜區(qū)的聚集可引起系膜細(xì)胞損傷、增生各系膜基質(zhì)合成增加，從而產(chǎn)生腎小球硬化。蛋白尿腎病模型中，腎小球中有低密度脂蛋白(LDL)和極低密度脂蛋白(VLDL)的載脂蛋白B以及載脂蛋白A沉積這些聚集最終也可導(dǎo)致腎小球硬化。

　　(2)蛋白尿?qū)」芗?xì)胞的毒性作用：

　　發(fā)生蛋白尿時(shí)，進(jìn)入腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)的蛋白量增加，使溶酶體活性增加，提示蛋白引起溶酶體溢入小管細(xì)胞漿，隨后的細(xì)胞損傷可刺激炎癥和疤痕形成。

　　(3)蛋白尿引起的小管細(xì)胞生物學(xué)變化：

　　出現(xiàn)蛋白尿的許多腎臟病都存在著細(xì)胞過(guò)度增生，代表著一種非適應(yīng)性反應(yīng)，導(dǎo)致腎衰。越來(lái)越多的證據(jù)顯示蛋白質(zhì)可直接調(diào)理小管細(xì)胞功能，改變其生長(zhǎng)特性及其細(xì)胞因子和基質(zhì)蛋白表型表達(dá)，可導(dǎo)致小管基底側(cè)釋放PDGF、FN和MCP-1，誘導(dǎo)纖維化過(guò)程。

　　(4)蛋白尿引起小管間質(zhì)缺氧加重：

　　蛋白尿重吸收各消化大量蛋白質(zhì)需額外能量，可造成小管細(xì)胞缺氧， 以致引起小管細(xì)胞損傷

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