強心苷類藥物的不良反應(yīng)有哪些
強心苷類藥物用以治療慢性心功能不全，此外又可治療某些心律失常，尤其是室上性心律失常，那么強心苷類藥物的不良反應(yīng)有哪些呢?下面是學(xué)習(xí)啦小編為你整理的強心苷類藥物的不良反應(yīng)有哪些的相關(guān)內(nèi)容，希望對你有用!
強心苷類藥物的不良反應(yīng)
2.神經(jīng)系統(tǒng)：頭痛、疲乏、眩暈、惡夢、視力模糊、色視障礙(黃、綠視)
3.心臟毒性：室性早搏、房室結(jié)性、室性心動過速、房室傳導(dǎo)阻滯等
中毒防治
首先應(yīng)根據(jù)患者的機體狀況及近期是否用過長效強心苷等情況，選擇適當制劑、用量及給藥方法，減少中毒機會。在用藥過程中應(yīng)密切注意患者的反應(yīng)，一旦出現(xiàn)中毒癥狀應(yīng)立即停藥。強心苷引起的快速型心律失常用鉀鹽治療常有效，鉀鹽對異位起搏點的自律性有顯著抑制作用。但應(yīng)注意，鉀離子能直接減慢心率和傳導(dǎo)速度，加重強心苷引起的傳導(dǎo)阻滯，有明顯房室傳導(dǎo)阻滯和心動過緩者不宜采用。
苯妥英鈉和利多卡因等抗心律失常藥對強心苷引起的快速型心律失常非常有效，它們既能降低異位節(jié)律點的自律性，又不抑制房室傳導(dǎo)，苯妥英鈉還可改善房室傳導(dǎo)，更為適用。
對強心苷引起的竇性心動過緩及傳導(dǎo)阻滯使用阿托品治療。此外，考來烯胺能與洋地黃毒苷結(jié)合，阻斷肝腸循環(huán)，減輕中毒。地高辛抗體Fab片段靜脈注射，可迅速與地高辛結(jié)合，解除地高辛對Na+，K+-ATP酶的抑制。
強心苷類藥物的臨床應(yīng)用
慢性心功能不全
強心苷由于增強心肌收縮性，使心排出量增加，從而改善動脈系統(tǒng)供血狀況;由于心排空完全，舒張期延長，使回心血量增多，靜脈壓下降，從而解除靜脈系統(tǒng)淤血癥狀。慢性心功能不全對強心苷的反應(yīng)取決于心肌的功能狀況及心力衰竭的病因，在療效上差距很大。
(1)強心苷對伴有心房撲動、顫動的心功能不全療效最好。
(2)對心臟瓣膜病、先天性心臟病及心臟負擔過重(如高血壓)引起的心功能不全療效良好。
(3)對甲狀腺功能亢進、嚴重貧血及維生素B，缺乏引起的心力衰竭療效較差，因為這些疾病主要由于心肌收縮所需能量的產(chǎn)生或貯存發(fā)生障礙，強心苷對此很難奏效。
(4)對肺源性心臟病、活動性心肌炎以及嚴重心肌損害引起的心功能不全，療效也較差，因為這些情況下，心肌伴有嚴重缺氧，能量產(chǎn)生有障礙。
(5)對機械性阻塞如縮窄性心包炎、重度二尖瓣狹窄等引起的心力衰竭，強心苷療效很差或無效，因為這些情況主要矛盾是心室舒張受到限制，心收縮力雖可增加，但心排出量仍少，不能改善心力衰竭的癥狀，應(yīng)進行手術(shù)治療。
(6)對急性心力衰竭或伴有肺水腫的患者，宜選用作用迅速的毒毛花苷K或毛花苷C靜脈注射。待病情穩(wěn)定后改用口服地高辛維持。
心律失常
強心苷抑制房室傳導(dǎo)和減慢心率的作用，可用于治療心房顫動、心房撲動和陣發(fā)性室上性心動過速。
(1)心房纖顫即心房肌發(fā)生細弱而不規(guī)則纖維顫動，每分鐘頻率達400～600次，其主要危害在手發(fā)生心房過多的沖動經(jīng)傳導(dǎo)系統(tǒng)到達心室，引起心室頻率過快，降低心室排血功能。強心苷可減慢房室傳導(dǎo)，阻止過多的沖動由心房傳到心室，使心室頻率減慢。改善心室泵血功能，但對多數(shù)患者并不能消除房顫。
(2)心房撲動系快速而規(guī)則的心房異位節(jié)律，每分鐘250～300次，頻率雖較心房顫動少，但心房過快的沖動易傳到心室，引起心室率過快。強心苷能縮短心房有效不應(yīng)期，使撲動轉(zhuǎn)變?yōu)轭潉樱潉訒r的興奮沖動較撲動為弱，易被強心苷抑制房室傳導(dǎo)作用阻滯，故可使心室頻率減慢，強心苷對有無心力衰竭存在的心房撲動都是最有效的藥物。
(3)陣發(fā)性室上性心動過速靜注強心苷常常有效，可能是增強迷走神經(jīng)興奮性降低心房自律細胞的自律性來終止室上性心動過速。但強心苷有誘發(fā)心室顫動的危險，因此室性心動過速禁用強心苷。
用藥方法
強心苷的用藥方法為口服或靜脈注射。按其作用的快慢分為兩類：
1、慢作用類。作用開始慢，在體內(nèi)代謝及排泄亦慢,作用時間長。本類均為口服藥,包括洋地黃葉末、洋地黃毒苷等。
2、快作用類。作用開始快，在體內(nèi)代謝及排泄亦快，作用時間短。適用于急性心力衰竭及慢性心力衰竭急性加重時。靜脈注射或口服。本類藥包括地高辛、毛花苷 C、毒毛旋花子苷、羊角拗苷、鈴蘭毒苷、福壽草等
強心苷類藥物的作用機制
地高辛等強心苷的正性肌力作用的機制主要是抑制細胞膜結(jié)合的Na，K-ATP酶，致使心肌細胞內(nèi)游離Ca2+ 濃度升高。[1] 目前認為Na，K-ATP酶是強心苷的特異性受體，它由α及β亞單位組成的一個二聚體。α亞單位是催化亞單位，貫穿膜內(nèi)外兩側(cè)，分子量112000。β亞單位為一糖蛋白，分子量約35000，可能與α亞單位的穩(wěn)定性有關(guān)。強心苷與Na，K-ATP酶結(jié)合，抑制酶的活性，使Na，K離子轉(zhuǎn)運受到抑制，結(jié)果細胞內(nèi)Na逐漸增加，K逐漸減少。強心苷的作用機制：阻斷Na,K-ATP酶后，使細胞內(nèi)鈉離子濃度升高，通過細胞膜上Na-Ca交換系統(tǒng)，不是使胞內(nèi)Ca2與胞外Na進行交換，而是使胞內(nèi)Na與胞外Ca進行交換，使細胞內(nèi)Ca濃度升高。
體內(nèi)過程
口服者主要在腸道吸收，在胃中吸收極微，洋地黃毒苷吸收最完全而恒定，地高辛稍差。通常，作用迅速而短暫的強心苷脂溶性低，在腸道中吸收不良，這些藥物常注射藥。強心苷進入血液后，與血清蛋白有一定程度的結(jié)合。洋地黃毒苷主要在肝內(nèi)代謝轉(zhuǎn)化，其亦具強心作用的代謝產(chǎn)物及未變化的原形從膽汁排出，這些物質(zhì)在腸內(nèi)又被吸收，從而形成一個腸肝循環(huán)，因此洋地黃毒苷的蓄積性最強，作用最為持久。作用快的強心苷，如地高辛主要以原形從腎排出，因此其排泄受腎功能的影響。
強心苷與心肌并無特殊親和力，分布在心臟的強心苷遠較分布于肝臟、骨骼肌者為少，但心肌對強心苷有特高的感受性。強心苷在視網(wǎng)膜中有分布。洋地黃毒苷的吸收既完全，又不受腎功能影響，故在血中濃度較恒定。地高辛的吸收既不完全，又有較大的個體差異，更受腎功能的影響,故在血中濃度,個體相差可達數(shù)倍。因此，地高辛血藥濃度測定受多種因素影響，在判斷中毒診斷時，應(yīng)結(jié)合臨床具體情況。
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