據(jù)國內外醫(yī)藥工作者研究發(fā)現(xiàn)，用藥不當因素導致的猝死病例日趨增多，那么你知道導致心臟驟停的藥物有哪些嗎?下面是學習啦小編為你整理的導致心臟驟停的藥物的相關內容，希望對你有用!

　　導致心臟驟停的藥物

　　腎上腺素

　　一般作用是使心臟收縮力上升;心臟、肝、和筋骨的血管擴張和皮膚、粘膜的血管縮小。在藥物上，腎上腺素在心臟停止時用來刺激心臟，或是哮喘時擴張氣管醫(yī)|學教育網(wǎng)搜集整理。

　　腎上腺素能使心肌收縮力加強、興奮性增高，傳導加速，心輸出量增多。對全身各部分血管的作用，不僅有作用強弱的不同，而且還有收縮或舒張的不同。對皮膚、粘膜和內臟(如腎臟)的血管呈現(xiàn)收縮作用;對冠狀動脈和骨骼肌血管呈現(xiàn)擴張作用等。由于它能直接作用于冠狀血管引起血管擴張，改善心臟供血，因此是一種作用快而強的強心藥。腎上腺素還可松弛支氣管平滑肌及解除支氣管平滑肌痙攣。利用其興奮心臟收縮血管及松弛支氣管平滑肌等作用，可以緩解心跳微弱、血壓下降、呼吸困難等癥狀。

　　臨床用于用于心臟驟停的搶救和過敏性休克的搶救，也可用于其他過敏性疾病(如支氣管哮喘、蕁麻疹)的治療。與局麻藥合用有利局部止血和延長藥效。

　　搶救心臟驟停;可用于由麻醉和手術中的意外、藥物中毒或心臟傳導阻滯等原因引起的心臟驟停，以0.25～0.5mg心內注射，同時作心臟按摩、人工呼吸和糾正酸血癥。對電擊引起的心臟驟停，亦可用本品配合電除顫器或利多卡因等進行搶救。

　　心臟驟停的并發(fā)癥

　　1、低血壓和休克

　　缺氧和二氧化化碳積聚可影響心肌功能;胸內心臟按壓或心內穿刺注射藥物次數(shù)過多，均影響心肌的功能，使心臟搏出量減少，以致引起低血壓。心肺復蘇患者的心泵功能變化，復蘇早期心搏出量多數(shù)偏低，因心率增快，心輸出量尚能代償，但左心室每搏功指數(shù)及外周血管阻力增加，心肌收縮功能明顯下降，心臟指數(shù)減少。

　　2、心力衰竭

　　心臟復跳的時間過長，心肌長時間處于缺血缺氧狀態(tài)，造成心臟的損害;在搶救中應用大量血管收縮藥物，使周圍血管阻力增加，相應增加心臟負擔。加之心律失常、液體的輸入過多、過快及電解質紊亂和酸堿平衡失調等都損傷心肌，增加心臟的負擔易引起急性左心衰竭。

　　3、心律失常

　　心律失常產(chǎn)生的原因主要包括心臟驟停后心肌缺氧性損害，嚴重的電解質或酸堿平衡紊亂，復蘇藥物的影響，心室內注射時部分藥物誤入心肌內，過度低溫等。由于以上的病理生理及生化改變直接作用于心肌，使心肌的應激性增加而引起各種心律失常。

　　4、呼吸功能不全

　　心肺復蘇的搶救過程中，患者處于昏迷狀態(tài)，咳嗽反射消失，氣道分泌物不能及時清除，易引起肺不張，通氣/血流比例失調，肺內分流增加，導致低氧血癥;同時痰液的吸入和胃內容物的反流，以及脫水、冬眠藥物、低溫與大劑量腎上腺皮質激素應用，均可導致肺部感染;故在復蘇早期就可以出現(xiàn)成人呼吸窘迫綜合征。

　　5、神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥

　　心臟呼吸驟?；颊唠m經(jīng)初步復蘇成功，但在神經(jīng)系統(tǒng)方面的病殘率極高?？蓮木衷钚缘綇浡阅X損害，從暫時性到永久性損害，從輕度的功能障礙到不可逆性昏迷和死亡。所以，腦復蘇不但要迅速改善和糾正腦缺血的即時影響，同時更應積極防治驟停后繼發(fā)性腦缺血缺氧性損害，促使腦功能得以盡快地恢復。

　　6、腎功能衰竭

　　由于心臟驟停和低血壓使腎臟血流量停止或減少，引起腎臟皮質缺血和腎血管收縮。當血壓低于8.0kPa(60mmHg)時，腎小球濾過作用停止，并使血管緊張素和腎素活性上升，進一步引起腎血管收縮及腎缺血，這種狀態(tài)持續(xù)時間過長，可引起腎功能衰竭。

　　7、水與電解質平衡失調

　　在搶救心臟呼吸驟停患者的過程中，易發(fā)生水與電解質的紊亂，多見高鉀血癥、低鉀血癥、高鈉和低鈉血癥等。

　　8、酸堿代謝失衡

　　心臟驟停及復蘇的過程中，組織酸中毒以及由此引起的酸血癥是由于通氣不足和缺氧代謝所致的動態(tài)過程。這一過程取決于心臟停搏時間的長短和CPR期間的血流水平。

　　9、感染

　　復蘇后繼發(fā)感染的原因不僅和病原菌的入侵有關，更重要的是在復蘇的過程中，由于機體防御能力的削弱，病原菌乘虛而入，尤其一些在人體或環(huán)境中未被重視的非致病菌或弱度病菌卻成了感染的重要病原?？沙霈F(xiàn)肺炎、敗血癥、尿路感染和其他感染等。

　　10、消化系統(tǒng)并發(fā)癥

　　心臟呼吸驟停患者復蘇成功后，微血管低氧區(qū)仍持續(xù)存在，低氧區(qū)激發(fā)和增強免疫反應，進而增加氧需求和氧攝取能力降低，引起低氧血癥加重。由于腸黏膜組織脆弱，對缺氧耐受極差,容易遭受低灌注損傷。可出現(xiàn)腸功能衰竭和上消化道出血等。

　　11、其他并發(fā)癥

　　高血糖癥：機體在遭受嚴重創(chuàng)傷應激后，會出現(xiàn)血糖反應性升高;高淀粉酶血癥：可能與心臟停搏后胰腺缺血、缺氧導致胰淀粉酶大量釋放有關。

　　心臟驟停的臨床表現(xiàn)

　　心臟驟?；蛐脑葱遭赖呐R床過程可分為4個時期：前驅期、發(fā)病期、心臟停搏期和死亡期。

　　1.前驅期

　　許多病人在發(fā)生心臟驟停前有數(shù)天或數(shù)周，甚至數(shù)月的前驅癥狀，如心絞痛、氣急或心悸的加重，易于疲勞及其他非特異性的主訴。這些前驅癥狀并非心源性猝死所特有，而常見于任何心臟病發(fā)作之前。有資料顯示50%的心源性猝死者在猝死前一月內曾求診過，但其主訴常不一定與心臟有關。在醫(yī)院外發(fā)生心臟驟停的存活者中，28%在心臟驟停前有心絞痛或氣急的加重。但前驅癥狀僅提示有發(fā)生心血管病的危險，而不能識別那些發(fā)生心源性猝死的亞群。

　　2.發(fā)病期

　　亦即導致心臟驟停前的急性心血管改變時期，通常不超過1小時。典型表現(xiàn)包括：長時間的心絞痛或急性心肌梗死的胸痛，急性呼吸困難，突然心悸，持續(xù)心動過速，頭暈目眩等。若心臟驟停瞬間發(fā)生，事前無預兆警告，則95%為心源性，并有冠狀動脈病變。從心臟猝死者所獲得的連續(xù)心電圖記錄中可見在猝死前數(shù)小時或數(shù)分鐘內常有心電活動的改變，其中以心率增快和室性早搏的惡化升級為最常見。猝死于心室顫動者，常先有一陣持續(xù)的或非持續(xù)的室性心動過速。這些以心律失常發(fā)病的患者，在發(fā)病前大多清醒并在日?；顒又?，發(fā)病期(自發(fā)病到心臟驟停)短。心電圖異常大多為心室顫動。另有部分病人以循環(huán)衰竭發(fā)病，在心臟驟停前已處于不活動狀態(tài)，甚至已昏迷，其發(fā)病期長。在臨終心血管改變前常已有非心臟性疾病。心電圖異常以心室停搏較心室顫動多見。

　　3.心臟驟停期

　　意識完全喪失為該期的特征。如不立即搶救，一般在數(shù)分鐘內進入死亡期。罕有自發(fā)逆轉者。

　　心臟驟停是臨床死亡的標志，其癥狀和體征如下：①心音消失;②脈搏觸不到、血壓測不出;③意識突然喪失或伴有短暫抽搐，抽搐常為全身性，多發(fā)生于心臟停搏后10秒內，有時伴眼球偏斜;④呼吸斷續(xù)，呈嘆息樣，以后即停止。多發(fā)生在心臟停搏后20～30秒內;⑤昏迷，多發(fā)生于心臟停搏30秒后;⑥瞳孔散大，多在心臟停搏后30～60秒出現(xiàn)。但此期尚未到生物學死亡。如予及時恰當?shù)膿尵?，有復蘇的可能。

　　其復蘇成功率取決于：①復蘇開始的遲早;②心臟驟停發(fā)生的場所;③心電活動失常的類型(心室顫動、室性心動過速、心電機械分離、心室停頓);④心臟驟停前病人的臨床情況。如心臟驟停發(fā)生在可立即進行心肺復蘇的場所，則復蘇成功率較高。

　　在醫(yī)院或加強監(jiān)護病房可立即進行搶救的條件下，復蘇的成功率主要取決于病人在心臟驟停前的臨床情況：若為急性心臟情況或暫時性代謝紊亂，則預后較佳;若為慢性心臟病晚期或嚴重的非心臟情況(如腎功能衰竭、肺炎、敗血癥、糖尿病或癌癥)，則復蘇的成功率并不比院外發(fā)生的心臟驟停的復蘇成功率高。后者的成功率主要取決于心臟驟停時心電活動的類型，其中以室性心動過速的預后最好(成功率達67%)，心室顫動其次(25%)，心室停頓和電機械分離的預后很差。高齡也是影響復蘇成功的一個重要因素。

　　4.生物學死亡期

　　心臟驟停向生物學死亡的演進，主要取決于心臟驟停心電活動的類型和心臟復蘇的及時性。心室顫動或心室停搏，如在4～6分鐘內未予心肺復蘇，則預后很差。如在8分鐘內未予心肺復蘇，除非在低溫等特殊情況下，否則幾無存活。從統(tǒng)計資料來看，目擊者立即施行心肺復蘇術和盡早除顫，是避免生物學死亡的關鍵。心臟復蘇后住院期死亡的最常見原因是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損傷。缺氧性腦損傷和繼發(fā)于長期使用呼吸器的感染占死因的60%，低心排血量占死因的30%，而由于心律失常的復發(fā)致死者僅占10%。急性心肌梗死時并發(fā)的心臟驟停，其預后取決于為原發(fā)性抑或繼發(fā)性：前者心臟驟停發(fā)生時血液動力學并無不穩(wěn)定;而后者系繼發(fā)于不穩(wěn)定的血液動力學狀態(tài)。因而，原發(fā)性心臟驟停如能立即予以復蘇，成功率可達100%;而繼發(fā)性心臟驟停的預后差，復蘇成功率僅30%左右。

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