ck mb是什么意思
creatine kinase-MB，即是ck mb，那它的意思是?下面是學(xué)習(xí)啦小編給大家整理的ck mb是什么意思，供大家參閱!
ck mb是什么意思
肌酸激酶同工酶
例句：
1. In the past we relied on creatine kinase or the MB fragment of creatine kinase.
過去我們依靠肌酸激酶或肌酸激酶MB(CKMB) 片段進行診斷.
2. Objective To investigate the clinical significance of serum creatine kinase ( CK ) and its isoenyme ( CK - MM ) through observing their dynamic change.
目的觀察創(chuàng)傷患者血清肌酸激酶 ( CK ) 及其同功酶 ( CK-MM ) 的動態(tài)變化,探討其臨床意義.
3. There may be features of autonomic instability, and serum creatine kinase ( CK ) may be elevated.
可能有自主神經(jīng)癥狀, 血清肌酸激 酶 可能升高.
ck mb英文注解
中文名稱：肌酸磷化脢-同功脢MB
臨床用途：CK-MB 是 CK 的同功脢之一，大部份都來自於心肌，是非常重要的心肌指標。臨床將它當作急性心肌梗塞 (AMI) 的輔助診斷工具，也用在心肌梗塞發(fā)作後血栓溶解治療的監(jiān)控指標。
CK (Creatine kinase) 可分成三種同功脢，CK-BB、CK-MB、CK-MM。CK-BB 大多存在於腦中，CK-MB 則以心肌含量最多，CK-MM 在骨骼肌中佔 90%。因此 CK-MB 對心肌有較高的特異性，特別在急性心肌梗塞 (AMI) 發(fā)作時會大量分泌到血液當中。CK-MB 會在心肌梗塞發(fā)生後 4 ~ 6 小時上升，24 小時達到最高點，3 天內(nèi)恢復(fù)正常。嚴重 AMI 發(fā)生時，CK 及 CK-MB 都會上升;若只有輕度梗塞，CK 的數(shù)值就不一定會上升，但 CK-MB 通常還是會出現(xiàn)異常。雖然如此，也不能只憑 CK-MB 一個項目上升，就斷言 AMI 的發(fā)生，有時嚴重的骨骼肌傷害也會引起 CK-MB 明顯上升，應(yīng)參考其他的項目或理學(xué)檢查才下診斷。
臨床上使用 CK-MB 來診斷 AMI 已行之多年，也建立了良好的使用判讀模式。雖然新的心肌梗塞指標不斷被研發(fā)出來，至少到目前為止它還是重要的診斷參考依據(jù)。
健保代碼：09071C
正常參考值：< 5.0 ng/mL
檢體處理：血清或 heparin 血漿 0.5 mL。採血後儘速與血球分離，避免溶血。室溫下僅安定 3 小時;冷藏可保存 1 天;冷凍可保存 2 天，冷凍-解凍以一次為限。
CK-MB綜述
一，CK-MB介紹
肌酸激酶(CK)主要存在于脊椎動物中，通常存在于動物的心臟，骨骼肌以及腦等組織的細胞質(zhì)和線粒體中。CK催化肌酸和ATP或磷酸肌酸和ADP之間磷酸轉(zhuǎn)移的可逆反應(yīng)。CK活性在人體中存在較廣泛，在血中半衰期約為6-8小時。CK與ATP的再生有關(guān)，其催化作用是在生理水平上維持細胞內(nèi)ATP濃度，CK催化作用是可逆的，即在pH9.0時可催化肌酸和ATP生成磷酸肌酸和ADP，為正反應(yīng);也可在pH6.7時催化磷酸肌酸和ADP生成肌酸和ATP，為逆反應(yīng)。其中在中性條件下，逆反應(yīng)是正反應(yīng)的2-6倍，即以生成ATP為主，以保證組織細胞所需的能量來自ATP;而正反應(yīng)有利于線粒體內(nèi)氧化磷酸化生成的ATP，以磷酸肌酸的形式進入細胞液，供應(yīng)細胞生理活動的需要。因此肌酸激酶是一個與細胞內(nèi)能量轉(zhuǎn)運，肌肉收縮，ATP的再生有直接關(guān)系的重要激酶。
CK 是一個二聚體, 有3種同工酶的形式存在: 2個B單體(CK-BB )，2個M單體(CK-MM)，MB的單體混合體(C K-MB)。這3種同工酶分子量相同,催化相同的化學(xué)反應(yīng), 但其分子結(jié)構(gòu)和來源不同:CK-BB來源于橫紋肌, CK-MM來源于大腦和消化道, 而CK-MB來源于心肌。心肌中CK2MB占CK總量的15 %～25 %。所以在心肌損傷, 特別是急性心肌梗死(AMI)時,測定CK-MB對AMI的診斷有極大的臨床意義。
二，CK-MB的檢測方法和評價
常規(guī)的CK-MB的測定主要采用的是免疫抑制法，它測定的是CK-MB的活力。正常血清中CK同工酶主要為CK-MM,CK-MB和極少量的CK-BB，由于CK-BB的含量極微，可忽略不計，因此此方法假設(shè)血清中只有CK-MM和CK-MB。在試劑中加入抗CK-M亞單位的多克隆抗體, 從而抑制CK-MM和CK-MB中M亞單位活性, 測得結(jié)果相當于CK-MB中B亞單位活性, 將結(jié)果乘以2即相當于CK-MB活力。此方法迅速，簡介，省時，有較高的敏感性，但是影響
因素和缺陷眾多。簡要討論如下：
1.酶易于老化：
CK-MB活性的酶易于老化，主要表現(xiàn)為酶構(gòu)象改變。其引起CK-MB活性檢測降低或正常的原因可能是由于過了檢測時間，以致血清中酶老化使酶的催化活性降低或喪失，從而導(dǎo)致酶的活化能升高所致。
2.巨CK的干擾：
巨CK是巨分子酶, 比正常情況下相應(yīng)的酶有著高分子團, 不被抗CK-M抗血清所抑制, 表現(xiàn)為血清中“CK-MB ”占CK活力50%以上, 而CK活力正?；蜉p度或中度增高。巨CK大部分情況下是酶與一種免疫球蛋白的復(fù)合物, 稱巨CK1, 通常免疫球蛋白是IgG 和IgA , 偶見IgM , 當形成復(fù)合物時, CK-MB試劑不但不能抑制CK-M , 而且因計算時結(jié)果乘以2, 更加擴大了誤差; 而巨CK2是一種不正常低聚的線粒體CK,又稱CK-Mt, CK-Mt抗原性與CK-M 不同, 抗M抗體不能抑制CK-Mt,故形成CK-MB的假陽性。
3.CK-BB的干擾：
免疫抑制法檢測CK-MB活性的方法是假定標本中無CK-BB活性。同工酶CK-BB主要存在于腦組織中, 正常情況其在血清中活性很低, 部分腦部疾患、前列腺等組織腫瘤出現(xiàn)時，組織中CK-BB釋放進入外周血, 由于CK-BB活性的升高, 必定影響CK-MB測定結(jié)果的準確性，造成CK-MB的假陽性。
4.溶血的干擾：
測定CK、CK-MB活力盡量不使用溶血標本。眾所周知, 紅細胞中不含CK, 但紅細胞中含有腺苷酸激酶(AK) , AK能直接參與CK速率法的第二步反應(yīng), 在沒有CK的情況下,A K 可直接與葡萄糖-6磷酸反應(yīng)在腺苷二磷酸作用下經(jīng)葡萄糖-6磷酸脫氫酶催化使NAD還原成NADH, 從而引起340nm處吸光度上升, 從上述反應(yīng)可看出, 即便血清中不含CK, 溶血標
本中的AK也能直接參與2ADP→ATP +AMP的反應(yīng), 故對CK-MB的測定結(jié)果也帶來一定影響。
基于以上的事實，推薦以CK-MB的質(zhì)量法來代替活力測定。質(zhì)量檢測采用吖啶酯作為化學(xué)發(fā)光示蹤物，利用抗CK—MB單克隆抗體標記吖啶酯，抗CK-BB單克隆抗體包被磁微粒，采用雙抗體夾心磁微?；瘜W(xué)發(fā)光免疫測定CK—MB的濃度。實驗證明：加入干擾物(CK-MM和CK-BB)前后CK-MB的質(zhì)量未見明顯變化。說明它不受非典型CK、巨CK和CK-BB等多因素的影響。同時，它也不受酶老化的影響，其檢測靈敏度和特異性也高于CK-MB活性檢測。因此，對于缺血性心肌損傷患者的臨床診斷，相比之下，CK-MB質(zhì)量檢測比CK-MB活性檢測更為合適。
三，CK-MB的臨床應(yīng)用
1.診斷AMI
有關(guān)實驗表明，在癥狀發(fā)生后12～48d時采樣分析，CK-MB質(zhì)量的臨床靈敏度和臨床特異性分別為96.8%和89.6%，這就使它在眾多心肌標志物中脫穎而出，成為對AMI臨床診斷起重要作用的一個指標。同時，結(jié)合cTnI、Myo等心肌特異標志物可提高臨床診斷的準確性。
2.不穩(wěn)定型心絞痛(UA)的預(yù)后判斷
UA易發(fā)展為AMI或猝死，由于傳統(tǒng)的酶學(xué)指標和心電圖對一些亞急性心肌梗死及小灶性心肌梗死等微小心肌損傷的患者難以檢出或無特征性改變，使臨床醫(yī)生很難對UA患者進行前瞻性觀察并采取相應(yīng)的措施。臨床醫(yī)生可根據(jù)血清CK—MB定量檢測結(jié)果來判斷UA患者的預(yù)后情況，方便選擇最佳的治療方案，以期達到最佳的治療效果。
3.缺血性心肌損傷的危險分層
對于缺血性心肌損傷，特別是AMI，為了能了解疾病病情的進程，可利用CK-MB質(zhì)量
升高的程度對該疾病進行危險分層，以方便臨床醫(yī)生利用該危險分層建立合理的治療方案，減輕患者痛苦和經(jīng)濟負擔。
4.監(jiān)護溶栓效果，確定再灌注
在缺血性心臟疾病中，當被阻塞的冠脈再通時，心肌中的CK-MB被血流沖刷出來，引起血液中CK-MB質(zhì)量升高，峰值時間提前。因此我們可通過CK-MB定量檢測結(jié)果來判斷溶栓治療在短時間內(nèi)再通與否，確定心肌再灌注以及觀察治療效果等。除此之外，CK-MB質(zhì)量還可以用于較早期診斷AMI，也可以用于估計梗死范圍大小或再梗死 。
四，心肌酶譜
心肌酶是存在于心肌的多種酶的總稱，一般有乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸激酶(CK)， 肌酸激酶同工酶(CK-MB)、谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)、α-羥丁酸脫氫酶(α-HBD)。
1. α-羥丁酸脫氫酶(α-HBD)
α-羥丁酸脫氫酶不是一個獨立的特異酶，而是含有H亞基的LD-1和LD-2的總稱。測定α-羥丁酸脫氫酶，其實際反映的是乳酸脫氫酶同工酶LDH1和LDH2的活性，對診斷心肌疾病和肝病有一定意義。
α-羥丁酸脫氫酶(α-HBD)正常值：90～220U/L;
臨床意義： (1)升高：
1)、急性心肌梗死、惡性貧血、溶血性貧血、畸胎瘤(LDH/α-HBDH比例增加)。
2)、白血病、性淋巴瘤、傳染性單核細胞增多癥 (LDH/α-HBDH比例不增加)。
(2)降低：
免疫抑制劑、抗癌劑(LDA也降低)，遺傳性變異的LDH-H亞型欠缺癥
(LDH/α-HBDH比值下降)。
2. 血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)
谷丙轉(zhuǎn)氨酶，主要存在于各種細胞中，尤以肝細胞為最，整個肝臟內(nèi)轉(zhuǎn)氨酶含量約為血中含量的100倍，在各種病毒性肝炎的急性期，藥物中毒性肝細胞壞死時，ALT大量釋放入血中。因此它是診斷病毒性肝炎、中毒性肝炎的重要指標。
血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)正常參考值：男性：5～40 U/L;女性：5～35 U/L。
臨床意義
(1)血清ALT活性增高：
① 肝膽疾?。簜魅拘愿窝住⒏伟?、中毒性肝炎、脂肪肝和膽管炎等。
?、?心血管系統(tǒng)疾病：心肌梗死、心肌炎、心力衰竭時肝淤血和腦出血等。
?、?藥物和毒物：氯丙嗪、異菸肼、奎寧、水揚酸制劑及乙醇、鉛、汞、四氯化碳或有同磷等引起ALT活性增高。
(2)ALT活性降低：磷酸吡哆醛缺乏癥。
3. 谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)
谷草轉(zhuǎn)氨酶又名天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶，在心肌細胞中含量最高，所以當心肌細胞受到損傷時，大量的酶釋放人血，使血清含量增加，臨床一般常作為心肌梗塞和心肌炎的輔助檢查，但肝臟損害時其血清濃度也可升高，當谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)明顯升高，谷丙/谷草比值>1時，就提示有肝實質(zhì)的損害。
谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)正常參考值：8～40 U/L。
臨床意義
病理性升高：
(1)心肌梗塞發(fā)病6～12小時顯著升高，增高的程度可反映損害的程度，并在發(fā)作后48小時達到最高值，約3～5天恢復(fù)正常;
(2)各種肝病AST可增高，肝病早期和慢性肝炎增高不明顯，AST/ALT比值小于1。嚴重肝病和肝病后期增高，AST/ALT比值大于1;
(3)其他疾病如心肌炎、腎炎及肺炎等AST也輕度升高。
4. 乳酸脫氫酶(LDH)
人組織中的乳酸脫氫酶(LDH)幾乎存在于所有組織中，用電泳法可以分離出5種同工酶區(qū)帶，根據(jù)其電泳遷移率的快慢，依次命名為LDH1，LDH2，LDH3，LDH4，LDH5。不同組織的乳酸脫氫酶同工酶分布不同，存在明顯的組織特異性，人心肌、腎和紅細胞中以LDH1和LDH2最多，骨骼肌和肝中以LDH4和LDH5最多，而肺、脾、胰、甲狀腺、腎上腺和淋巴結(jié)等組織中以LDH3最多。這些組織中的LDH的活力比血清中高得多。所以當少量組織壞死時，該酶即釋放血而使其他血液中的活力升高。
乳酸脫氫酶(LDH)正常參考值：100～240 U/L。
臨床意義：
?、?心肌梗塞：心肌梗塞后9～20h開始上升，36～60h達到高峰，持續(xù)6～10天恢復(fù)正常(比AST、CK持續(xù)時間長)，因此可作為急性心肌梗塞后期的輔助診斷指標。
?、?肝臟疾病：急性肝炎，慢性活動性肝炎，肝癌，肝硬化，阻塞性黃疸等。腫瘤轉(zhuǎn)移所致的胸腹水中LDH往往也升高。
?、?血液病：如白血病、貧血、惡性淋巴瘤等，LDH升高。
?、?骨骼肌損傷、進行性肌萎縮、肺梗塞等。
⑤ 惡性腫瘤轉(zhuǎn)移所致胸、腹水中乳酸脫氫酶活力往往升高。
?、?正常新生兒LDH水平很高，可達775～2000U/L，滿月后為180～430 U/L，以后隨年齡增長逐漸降低，12歲后趨于恒定。
由于測定LD的特異性較差，目前臨床上多同時測定乳酸脫氫酶同工酶來判斷其組織
來源，用于心肌梗塞、腫瘤、肝病等的診斷。具體診斷如下：
(1)心肌細胞LD活性遠高于血清數(shù)百倍，尤以LDH1和LDH2含量最高。急性心肌梗塞時，血清LDH1和LDH2顯著升高，約95%的病例的血清LDH1和LDH2比值大于1，且LDH1升高早于LDH總活性升高。病毒性和風(fēng)濕性心肌炎及克山病心肌損害等，病人的血清LDH同工酶的改變與心肌梗塞相似。LDH1/LDH2比值>1還見于溶血性貧血、惡性貧血、鐮形細胞性貧血、腎臟損傷、腎皮質(zhì)梗塞、心肌損傷性疾病、瓣膜病等。
(2)腦干含LDH1較高。頗腦損傷僅累及大腦半球時，只有血清同工酶譜的絕對值增高，而不影響同工酶的相互比值，如果累及腦干時，病人血清LDH1的含量也增高。
(3)胚胎細胞瘤病人的血清LDH1活性升高。
(4)肝細胞損傷或壞死后，向血流釋入大量的LDH4和LDH5，致使血中LDH5/LDH4比值升高，故LDH5/LDH4>1可做為肝細胞損傷的指標。急性肝炎以LDH5明顯升高，LDH4不增，LDH5/LDH4>1為特征;若血清LDH5持續(xù)升高或下降后再度升高，則可認為是慢性肝炎;肝昏迷病人的血清LDH5、LDH4活性極高時，常示預(yù)后不良;原發(fā)性肝癌以血清LDH4>LDH5較為常見。
(5)腎皮質(zhì)以LDH1和LDH2含量較高，腎髓質(zhì)以LDH4和LDH5活性較強?；技毙阅I小管壞死、慢性腎盂腎炎、慢性腎小球腎炎以及腎移植排異時，血清LDH5均可增高。
(6)肺含LDH3較多，肺部疾患時血清LDH3常可升高。肺梗塞時LDH3和LDH4相等，LDH1明顯下降;肺膿腫病人的血清LDH3、LDH4常與LDH5同時升高。
(5)肌營養(yǎng)不良病人肌肉中LDH1、LDH2明顯增高，LDH5顯著下降;而血清則相反，LDH1、LDH2明顯減少，LDH4、LDH5顯著，表明血清LDH同工酶主要來自肌肉組織。煤礦、鎢礦矽肺病人的血清LDH1、LDH2下降，LDH4、LDH5升高。
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