細(xì)胞免疫的名詞解釋_原理機制_過程_作用_應(yīng)用
細(xì)胞免疫的名詞解釋
細(xì)胞免疫(cellular immunity) T細(xì)胞受到抗原刺激后，增殖、分化、轉(zhuǎn)化為致敏T細(xì)胞(也叫效應(yīng)T細(xì)胞)，當(dāng)相同抗原再次進入機體的細(xì)胞中時，致敏T細(xì)胞(效應(yīng)T細(xì)胞)對抗原的直接殺傷作用及致敏T細(xì)胞所釋放的細(xì)胞因子的協(xié)同殺傷作用，統(tǒng)稱為細(xì)胞免疫。
細(xì)胞免疫的原理機制
同體液免疫一樣，細(xì)胞免疫的產(chǎn)生也分為感應(yīng)、反應(yīng)和效應(yīng)三個階段。其作用機制包括兩個方面：⑴致敏T細(xì)胞的直接殺傷作用。當(dāng)致敏T細(xì)胞與帶有相應(yīng)抗原的靶細(xì)胞再次接觸時，兩者發(fā)生特異性結(jié)合，產(chǎn)生刺激作用，使靶細(xì)胞膜通透性發(fā)生改變，引起靶細(xì)胞內(nèi)滲透壓改變，靶細(xì)胞腫脹、溶解以致死亡。致敏T細(xì)胞在殺傷靶細(xì)胞過程中，本身未受傷害，可重新攻擊其他靶細(xì)胞。參與這
種作用的致敏T細(xì)胞，稱為殺傷T細(xì)胞。⑵通過淋巴因子相互配合、協(xié)同殺傷靶細(xì)胞。如皮膚反應(yīng)因子可使血管通透性增高，使吞噬細(xì)胞易于從血管內(nèi)游出;巨噬細(xì)胞趨化因子可招引相應(yīng)的免疫細(xì)胞向抗原所在部位集中，以利于對抗原進行吞噬、殺傷、清除等。由于各種淋巴因子的協(xié)同作用，擴大了免疫效果，達(dá)到清除抗原異物的目的。
在抗感染免疫中，細(xì)胞免疫主要參與對胞內(nèi)寄生的病原微生物的免疫應(yīng)答及對腫瘤細(xì)胞的免疫應(yīng)答，參與遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)和自身免疫病的形成，參與移植排斥反應(yīng)及對體液免疫的調(diào)節(jié)。也可以說，在抗感染免疫中，細(xì)胞免疫既是抗感染免疫的主要力量，參與免疫防護;又是導(dǎo)致免疫病理的重要因素。
T細(xì)胞是細(xì)胞免疫的主要細(xì)胞。其免疫源一般為：寄生原生動物、真菌、外來的細(xì)胞團塊(eg：移植器官或被病毒感染的自身細(xì)胞)。細(xì)胞免疫也有記憶功能。
細(xì)胞免疫的過程
幾乎所有的細(xì)胞表面都有MHC-I,CD8+T細(xì)胞能識別細(xì)胞表面的MHCI+抗原復(fù)合物，識別后進行攻擊。
根據(jù)功能不同T細(xì)胞可分為三類，其表面均有相應(yīng)的受體，具有抗原特異性：細(xì)胞毒性T細(xì)胞(Cytotoxic T cells，Tc)、輔助性T細(xì)胞(helper T cells,TH)、抑制性T細(xì)胞(suppressor T Cells,Ts)。
細(xì)胞免疫Tc細(xì)胞
作用是消滅外來病原。
病毒感染細(xì)胞后，細(xì)胞表面呈現(xiàn)病毒表達(dá)的抗原，并結(jié)合到細(xì)胞表面的MHC-I類分子的溝中，形成MHC-抗原結(jié)合物。被Tc細(xì)胞接觸、識別后，Tc分泌穿孔素(perforin)，使靶細(xì)胞溶解而死，病毒進入體液，被抗體消滅。癌變細(xì)胞也是Tc攻擊目標(biāo)，免疫功能低下的人群容易患癌癥。
細(xì)胞免疫TH細(xì)胞
—CD4 receptor
又稱輔助性T細(xì)胞，對各種免疫細(xì)胞，Tc、Ts、B都有輔助作用，對于免疫具有重要作用。
TH的受體能識別與MHC-Ⅱ結(jié)合的外來抗原。MHC-Ⅱ類分子存在于巨噬細(xì)胞和B細(xì)胞表面。巨噬細(xì)胞吞噬入侵的細(xì)菌等微生物，在細(xì)胞內(nèi)消化、降解，抗原分子與MHC-Ⅱ類結(jié)合呈現(xiàn)在細(xì)胞表面，將抗原傳遞給具有相同MHC-Ⅱ類分子的TH，同時，Mφ分泌白介素-1，刺激TH，促使其分泌白介素-2，它促進TH，形成正反饋，刺激T淋巴細(xì)胞分化出Tc，刺激B細(xì)胞分化出漿細(xì)胞和記憶細(xì)胞。
細(xì)胞免疫Ts細(xì)胞
—CD8 receptor
抑制性T細(xì)胞，只有在TH的刺激下才發(fā)生作用。在外來的抗原消滅殆盡時，發(fā)揮作用而結(jié)束“戰(zhàn)斗”。
細(xì)胞免疫的全過程
在細(xì)胞免疫中蛋白類抗原由抗原提呈細(xì)胞(APC)處理成多肽，它與MHC結(jié)合并移至APC表面，產(chǎn)生活化TCR信號;而抗原與T淋巴細(xì)胞表面的有關(guān)受體結(jié)合就產(chǎn)生第二膜信號，協(xié)同刺激信號。在雙信號刺激下，T淋巴細(xì)胞才能被激活就是Bretcher-Cohn雙信號模式。T淋巴細(xì)胞被激活后轉(zhuǎn)化為淋巴母細(xì)胞，并迅速增殖、分化，其中一部分在中途停下不再分化，成為記憶細(xì)胞;另一些細(xì)胞則成為致敏的淋巴細(xì)胞，其中Tc有殺傷力，使外源細(xì)胞破裂而死亡。TH細(xì)胞分泌白介素等細(xì)胞因子使Tc、 Mφ以及各種有吞噬能力的白細(xì)胞集中于外來細(xì)胞周圍，將外來細(xì)胞徹底消滅。
在這一反應(yīng)即將結(jié)束時，Ts開始發(fā)揮作用，抑制其他淋巴細(xì)胞的作用，終止免疫反應(yīng)。
記憶細(xì)胞不直接執(zhí)行效應(yīng)功能，留待再次遇到相同抗原刺激時，它將更迅速、更強烈地增殖分化為效應(yīng)細(xì)胞，有少數(shù)記憶細(xì)胞再次分裂為記憶細(xì)胞，持久地執(zhí)行特異性免疫功能。
細(xì)胞免疫的作用
T細(xì)胞受到抗原刺激后，分化、增殖、轉(zhuǎn)化為致敏T細(xì)胞，當(dāng)相同抗原再次進入機體，致敏T細(xì)胞對抗原的直接殺傷作用及致敏T細(xì)胞所釋放的淋巴因子的協(xié)同殺傷作用，統(tǒng)稱為細(xì)胞免疫。同體液免疫一樣，細(xì)胞免疫的產(chǎn)生也分為感應(yīng)、反應(yīng)和效應(yīng)三個階段。其作用機制包括兩個方面：⑴致敏T細(xì)胞的直接殺傷作用。當(dāng)致敏T細(xì)胞與帶有相應(yīng)抗原的靶細(xì)胞再次接觸時，兩者發(fā)生特異性結(jié)合，產(chǎn)生刺激作用，使靶細(xì)胞膜通透性發(fā)生改變，引起靶細(xì)胞內(nèi)滲透壓改變，靶細(xì)胞腫脹、溶解以致死亡。致敏T細(xì)胞在殺傷靶細(xì)胞過程中，本身未受傷害，可重新攻擊其他靶細(xì)胞。參與這種作用的致敏T細(xì)胞，稱為殺傷T細(xì)胞。⑵通過淋巴因子相互配合、協(xié)同殺傷靶細(xì)胞。如皮膚反應(yīng)因子可使血管通透性增高，使吞噬細(xì)胞易于從血管內(nèi)游出;巨噬細(xì)胞趨化因子可招引相應(yīng)的免疫細(xì)胞向抗原所在部位集中，以利于對抗原進行吞噬、殺傷、清除等。由于各種淋巴因子的協(xié)同作用，擴大了免疫效果，達(dá)到清除抗原異物的目的。
在抗感染免疫中，細(xì)胞免疫主要參與對胞內(nèi)寄生的病原微生物的免疫應(yīng)答及對腫瘤細(xì)胞的免疫應(yīng)答，參與遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)和自身免疫病的形成，參與移植排斥反應(yīng)及對體液免疫的調(diào)節(jié)。也可以說，在抗感染免疫中，細(xì)胞免疫既是抗感染免疫的主要力量，參與免疫防護;又是導(dǎo)致免疫病理的重要因素。
T細(xì)胞是細(xì)胞免疫的主要細(xì)胞。其免疫源一般為：寄生原生動物、真菌、外來的細(xì)胞團塊(eg：移植器官或被病毒感染的自身細(xì)胞)。細(xì)胞免疫也有記憶功能。
細(xì)胞免疫的應(yīng)用
器官移植在同卵雙胞胎之間進行較易成功，這是因為兩者的基因組是一樣的，細(xì)胞表面的MHC分子也是一樣的，2個個體都不排斥對方的器官。
激素、放射線照射、藥物(6-巰基嘌呤)等可以抑制受體的免疫功能，增加移植手術(shù)的成功率。但它同時增加了感染疾病的可能性。雖然環(huán)孢素(cyclosporin)選擇性抑制T細(xì)胞的功能，但也會影響免疫系統(tǒng)的其他功能。
臨床器官移植還存在外來器官排斥受體的問題：例如骨髓移植，當(dāng)供者骨髓植入受者后，外來骨髓的淋巴細(xì)胞對受體的各組織(抗原)進行攻擊，其后果可致受者死亡。
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