血壓低壓高的原因
血壓:人的血液輸送到全身各部位需要一定的壓力,這個(gè)壓力就是血壓。血管內(nèi)血液對(duì)于單位面積血管壁的側(cè)壓力,即壓強(qiáng)。由于血管分動(dòng)脈、毛細(xì)血管和靜脈,所以,也就有動(dòng)脈血壓、毛細(xì)血管壓和靜脈血壓。通常所說的血壓是指動(dòng)脈血壓 。當(dāng)血管擴(kuò)張時(shí),血壓下降;血管收縮時(shí),血壓升高。體循環(huán)動(dòng)脈血壓簡(jiǎn)稱“血壓”(blood pressure,BP)。血壓是血液在血管內(nèi)流動(dòng)時(shí),作用于血管壁的壓力,它是推動(dòng)血液在血管內(nèi)流動(dòng)的動(dòng)力。心室收縮,血液從心室流入動(dòng)脈,此時(shí)血液對(duì)動(dòng)脈的壓力最高,稱為收縮壓(systolic blood pressure ,SBP )。心室舒張,動(dòng)脈血管彈性回縮,血液仍慢慢繼續(xù)向前流動(dòng),但血壓下降,此時(shí)的壓力稱為舒張壓(diastolic blood pressure,DBP)。
血壓低壓高
導(dǎo)致低壓升高的最重要的因素是外周血管的阻力增大。除因外周血管管腔細(xì)小而產(chǎn)生阻力外,血管平滑肌的舒縮亦可顯著地改變血管阻力。 原發(fā)性高血壓時(shí),阻力血管的口徑變小、升壓物質(zhì)增多以及對(duì)其反應(yīng)性增高而造成外周血管阻力增高,導(dǎo)致舒張壓增高。腦缺血、高鹽飲食以及應(yīng)激均可導(dǎo)致交感神經(jīng)興奮,促進(jìn)去甲腎上腺素的釋放,并激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng),使血管收縮,外周阻力增高,導(dǎo)致舒張壓增高。 低壓(舒張壓) 高壓(收縮壓).正常為80 /120mmHg 中年人由于血管變硬和血流減慢會(huì)引起血壓偏高,像你這樣的血壓是基本正常,只要多增加些運(yùn)動(dòng)量就可以了.另外有必要測(cè)量一下血脂,高血脂是血管硬化重要因素.有些高血壓患者,由于工作勞累壓力大,運(yùn)動(dòng)少;測(cè)血壓收縮壓正常,舒張壓高于90毫米汞柱,有時(shí)脈壓差很近,如:130/110毫米汞柱,病人主觀感覺頭暈、胸悶不適。這是由于交感神經(jīng)活性增高,周圍血管阻力增高所致。是高血壓病的早期階段。
我們通過研究發(fā)現(xiàn),1580例年齡小于60歲的中年高血壓病人中,一半以上為單純舒張壓升高(即舒張壓高于或等于90毫米汞柱,收縮壓低于160毫米汞柱),另外不到一半為經(jīng)典性高血壓(即舒張壓高于或等于90毫米汞柱,收縮壓高于或等于160毫米汞柱)。隨訪四年,發(fā)現(xiàn)后組有24人發(fā)生急性心肌梗死,而單純舒張壓升高組未見一例。因此,中年人單純舒張壓升高是高血壓早期階段,近期預(yù)后較好。既然中年人單純舒張壓升高近期預(yù)后較好,是否可以不用治療?不是的!對(duì)單純舒張期高血壓仍不容忽視,因?yàn)殡S著病程延長(zhǎng),單純舒張期高血壓可以轉(zhuǎn)變?yōu)榻?jīng)典性高血壓。甚至向單純收縮期高血壓發(fā)展。如果不及時(shí)治療,隨著年齡老化,預(yù)后就較差。
血壓低壓高的藥物選擇
因此在早期進(jìn)行治療,包括藥物及非藥物治療??上仍谠缙谶M(jìn)行非藥物治療。例如,一個(gè)病人體重超過標(biāo)準(zhǔn)體重的10%,舒張壓在95毫米汞柱左右,體重減輕5千克以上,舒張壓可降到正常范圍。減重對(duì)舒張壓下降幅度比收縮壓更明顯。其他如低鹽飲食、適量運(yùn)動(dòng)等也能有效地降壓。當(dāng)非藥物治療3~6個(gè)月后血壓仍不能降到低于135/85毫米汞柱,則應(yīng)服抗高血壓藥物。因?yàn)殚L(zhǎng)期降壓對(duì)防止心、腦、腎器官的破壞的成效,遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于抗高血壓藥物帶來的輕微的不良反應(yīng)降壓藥。 可選用對(duì)周圍血管有高度選擇性的長(zhǎng)效鈣拮抗劑如脈優(yōu)錠等。緩釋波依定由于能降低在緊張狀態(tài)下釋放的去甲腎上腺素,從而擴(kuò)張血管。a1-受體阻滯劑(如常用于治療前列腺肥大的特拉唑嗪、多沙唑嗪等)也可直接擴(kuò)張血管,使舒張壓較明顯下降。假如聯(lián)合用藥,如:轉(zhuǎn)換酶抑制劑(如卡托普利)加緩釋波依定等可能比單一用藥效果更佳。