引起肥胖癥的是什么原因
引起肥胖癥的是什么原因
肥胖癥(obesity)是一種慢性病。據(jù)世界衛(wèi)生組織估計它是人類目前面臨的最容易被忽視,但發(fā)病率卻在急劇上升的一種疾病。那么,引起肥胖癥的是什么原因?
(一)內因為人體內在因素使脂肪代謝紊亂而致肥胖。
1.遺傳因素
人類的單純性肥胖的發(fā)病有一定的遺傳背景。Mayer等報告,雙親中一方為肥胖,其子女肥胖率約為50%;雙親中雙方均為肥胖,其子女肥胖率上升至80%。
人類肥胖一般認為屬多基因遺傳,遺傳在其發(fā)病中起著一個易發(fā)的作用,肥胖的形成尚與生活行為方式、攝食行為、嗜好、胰島素反應以及社會心理因素相互作用有關。
2.神經(jīng)精神因素
已知人類與多種動物的下丘腦中存在著兩對與攝食行為有關的神經(jīng)核。一對為腹對側核(VMH),又稱飽中樞;另一對為腹外側核(LHA),又稱饑中樞。飽中樞興奮時有飽感而拒食,破壞時則食欲大增;饑中樞興奮時食欲旺盛,破壞時則厭食拒食。二者相互調節(jié),相互制約,在生理條件下處于動態(tài)平衡狀態(tài),使食欲調節(jié)于正常范圍而維持正常體重。當下丘腦發(fā)生病變時,不論屬炎癥的后遺癥(如腦膜炎、腦炎后)、創(chuàng)傷、腫瘤及其他病理變化時,如腹內側核破壞,則腹外側核功能相對亢進而貪食無厭,引起肥胖。反之,當腹外側核破壞,則腹內側核功能相對亢進而厭食,引起消瘦。另外,該區(qū)與更高級神經(jīng)組織有著密切的解剖聯(lián)系,后者對攝食中樞也可進行一定程度的調控。下丘腦處血腦屏障作用相對薄弱,這一解剖上的特點使血液中多種生物活性因子易于向該處移行,從而對攝食行為產(chǎn)生影響。這些因子包括:葡萄糖、游離脂肪酸、去甲腎上腺素、多巴胺、5-羥色胺、胰島素等。此外,精神因素常影響食欲,食餌中樞的功能受制于精神狀態(tài),當精神過度緊張而交感神經(jīng)興奮或腎上腺素能神經(jīng)受刺激時(尤其是α受體占優(yōu)勢),食欲受抑制;當迷走神經(jīng)興奮而胰島素分泌增多時,食欲常亢進。腹內側核為交感神經(jīng)中樞,腹外側核為副交感神經(jīng)中樞,二者在本癥發(fā)病機理中起重要作用。
肥胖癥
3.高胰島素血癥
近年來高胰島素血癥在肥胖發(fā)病中的作用引人注目。肥胖常與高胰島素血癥并存,但一般認為系高胰島素血癥引起肥胖。高胰島素血癥性肥胖者的胰島素釋放量約為正常人的3倍。胰島素有顯著的促進脂肪蓄積作用,有人認為,胰島素可作為總體脂量的一個指標,并在一定意義上可作為肥胖的監(jiān)測因子。更有人認為,血漿胰島素濃度與總體脂量呈顯著的正相關。
4.褐色脂肪組織異常
褐色脂肪組織是近幾年來才被發(fā)現(xiàn)的一種脂肪組織,與主要分布于皮下及內臟周圍的白色脂肪組織相對應。褐色脂肪組織分布范圍有限,僅分布于肩胛間、頸背部、腋窩部、縱隔及腎周圍,其組織外觀呈淺褐色,細胞體積變化相對較小。
白色脂肪組織是一種貯能形式,機體將過剩的能量以中性脂肪形式貯藏于間,機體需能時,脂肪細胞內中性脂肪水解動用。白色脂肪細胞體積隨釋能和貯能變化較大。
褐色脂肪組織在功能上是一種產(chǎn)熱器官,即當機體攝食或受寒冷刺激時,褐色脂肪細胞內脂肪燃燒,從而決定機體的能量代謝水平。以上兩種情況分別稱之謂攝食誘導產(chǎn)熱和寒冷誘導產(chǎn)熱。
當然,此特殊蛋白質的功能又受多種因素的影響。由此可見,褐色脂肪組織這一產(chǎn)熱組織直接參與體內熱量的總調節(jié),將體內多余熱量向體外散發(fā),使機體能量代謝趨于平衡。
5.其他
進食過多可通過對小腸的刺激產(chǎn)生過多的腸抑胃肽(GIP),GIP刺激胰島β細胞釋放胰島素。在垂體功能低下,特別是生長激素減少、促性腺及促甲狀腺激素減少引起的性腺、甲狀腺功能低下可發(fā)生特殊類型的肥胖癥,可能與脂肪動員減少,合成相對增多有關。臨床上肥胖以女性為多,特別是經(jīng)產(chǎn)婦或經(jīng)絕期或口服女性避孕藥者易發(fā)生,提示雌激素與脂肪合成代謝有關。腎上腺皮質功能亢進時,皮質醇分泌增多,促進糖原異生,血糖增高,刺激胰島素分泌增多,于是脂肪合成增多,而皮質醇促進脂肪分解。
(二)外因以飲食過多而活動過少為主。
當日進食熱卡超過消耗所需的能量時,除以肝、肌糖原的形式儲藏外,幾乎完全轉化為脂肪,儲藏于全身脂庫中,其中主要為甘油三酯,由于糖原儲量有限,故脂肪為人體熱能的主要貯藏形式。如經(jīng)常性攝入過多的中性脂肪及糖類,則使脂肪合成加快,成為肥胖癥的外因,往往在活動過少的情況下,如停止體育鍛煉、減輕體力勞動或疾病恢復期臥床休息、產(chǎn)后休養(yǎng)等出現(xiàn)肥胖。