由于各種器質(zhì)性腎臟疾病，引起慢性腎功能衰竭所致貧血稱為慢性腎性貧血。那么，慢性腎性貧血的原因是什么?下面就由學(xué)習(xí)啦小編告訴大家慢性腎性貧血的原因吧!

　　慢性腎性貧血的原因

　　各種器質(zhì)性腎臟疾病在病情持續(xù)進展后均可發(fā)生慢性腎功能衰竭，如慢性腎小球腎炎、腎小動脈硬化性腎病、慢性腎盂腎炎、糖尿病腎病、多囊腎、腎結(jié)核等。當(dāng)腎功能衰竭患者血尿素氮超過17.8mmol/L 肌酐超過354μmol/L時，幾乎均有貧血。

　　慢性腎性貧血的發(fā)病機制

　　1.腎臟排泄功能衰竭

　　(1)血液稀釋：慢性腎功能衰竭患者常常因腎臟排泄水、鈉鹽功能減低而反復(fù)發(fā)生水鈉潴留和脫水。因此，其紅細胞和血紅蛋白常常有范圍較大變動。當(dāng)血容量明顯增加時可產(chǎn)生血液稀釋。

　　(2)溶血：應(yīng)用51Cr測定尿毒癥患者紅細胞半存期，發(fā)現(xiàn)其紅細胞壽命比正常人輕度或中度縮短，20%患者明顯縮短，且與血尿素氮水平呈線性相關(guān)。用32P方法測定13例氮質(zhì)血癥患者，其平均紅細胞壽命為66天(正常120天)，經(jīng)有效透析治療后紅細胞壽命可延長。說明紅細胞生存期縮短為紅細胞外原因，與尿毒癥代謝產(chǎn)物蓄積有關(guān)，使紅細胞在脾臟過早被破壞形成血管外溶血。其原因有：參與戊糖磷酸途徑代謝的轉(zhuǎn)酮基酶和膜的ATP酶活性降低，導(dǎo)致戊糖支路代謝異常，還原型谷胱甘肽生成減少，紅細胞膜對藥物和化學(xué)產(chǎn)物抗氧化作用下降，變形性降低;膜ATP酶活性下降，Na+ - K+ 泵能量供應(yīng)不足，使Na+ 在細胞內(nèi)潴留，紅細胞滲透脆性增加，細胞呈球形，在脾臟易被破壞，此外，注意到尿毒癥患者紅細胞的機械損傷是溶血的另一重要原因。電鏡下可見尿毒癥患者腎臟微血管內(nèi)有大量纖維蛋白沉著，紅細胞在微血管內(nèi)流動，在纖維蛋白網(wǎng)中扭曲變形，受到機械損傷而破壞，發(fā)生微血管病性溶血。

　　(3)紅細胞生成減少：尿毒癥患者紅細胞生成減少與以下因素有關(guān)：①紅系祖細胞增生及紅細胞內(nèi)血紅素合成受抑。②體外造血祖細胞培養(yǎng)證明尿毒癥患者的CFU-E、BFU-E數(shù)在自身血清中低于正常，而在正常人AB血清中其數(shù)正常，臨床上有效的腹膜透析和血透能改善患者貧血，說明尿毒癥患者血清中存在抑制紅細胞生成的因子。這種因子包括高 中及低相對分子質(zhì)量的多肽、脂類、胍類及甲狀旁腺激素等，但這種抑制因子體外對三系血細胞生成均有抑制作用，不僅僅作用于紅細胞。③紅系祖細胞對紅細胞生成素反應(yīng)降低。實驗證明，對尿毒癥患者和正常人給予相同劑量的紅細胞生成素，則尿毒癥患者紅細胞增加數(shù)量僅為正常人1/10。原因與患者體內(nèi)潴留的有害代謝產(chǎn)物的抑制作用有關(guān)。亦有人提出可能血中有特殊的紅細胞生成素抑制因子存在。

　　(4)出血傾向：約有1/3至1/2尿毒癥患者可發(fā)生紫癜、胃腸道及泌尿生殖道出血，可使原有貧血加重。出血主要原因為血小板功能異常 尿毒癥患者血中潴留的代謝廢物有尿素、尿酸、肌酸酐、苯酚類、胍基琥珀酸等，這些產(chǎn)物可使血小板黏附性下降，血小板因子Ⅲ活性障礙，出血時間延長，血塊收縮不良及凝血酶原消耗試驗異常。有效的血透及腹膜透析可糾正血小板功能障礙。此外，血透時透析機內(nèi)血液殘留、透析前后的抽血化驗均可加重失血。

　　(5)營養(yǎng)缺乏：

　?、勹F缺乏：常見于尿毒癥患者失血后未能及時補充鐵;腎臟炎性損傷引起血清鐵下降，鐵再利用降低;透析液中的鋁離子可干擾鐵與紅細胞結(jié)合;上述原因所致缺鐵可并發(fā)低色素小細胞性貧血。

　?、谌~酸缺乏：葉酸可經(jīng)腹膜透析中損失。

　?、鄣鞍兹狈Γ耗蚨景Y患者低蛋白飲食，食欲不振可使蛋白合成減低，影響血紅蛋白合成。

　　2.腎臟內(nèi)分泌功能衰竭

　　腎臟內(nèi)分泌功能即指其可分泌的紅細胞生成素(EPO)——一種相對分子質(zhì)量為46000～70000的多肽激素，主要由腎小管外周的毛細血管內(nèi)皮細胞受缺氧刺激產(chǎn)生，分泌人血，腎外器官如肝臟亦可分泌少量EPO，但人體內(nèi)絕大多數(shù)EPO由腎臟分泌。EPO可促進紅系各階段造血細胞的增生、分化;促進血紅蛋白合成;促進網(wǎng)織紅細胞的成熟和釋放。慢性腎功能衰竭患者血中EPO減少可分為兩種。

　　(1)相對減少：指雖然患者血中EPO高于正常人，但低于相同程度貧血的缺鐵性貧血患者，見于早、中期慢性腎功能衰竭患者。

　　(2)絕對減少：血中EPO明顯降至低值，見于晚期腎衰患者，其腎臟功能性腎單位受到破壞，使EPO產(chǎn)生亦明顯減少。EPO的減少使造血細胞增生，分化能力減低，是腎性貧血的主要原因之一。

　　慢性腎性貧血的治療

　　腎性貧血發(fā)病機制復(fù)雜，臨床常采用綜合治療方法。對于處于慢性腎功能不全期(氮質(zhì)血癥期)患者，一般無癥狀者不需治療貧血，對于腎功能急劇惡化者，需采用同種腎移植，定期血透或持續(xù)腹膜透析治療，據(jù)慢性腎衰腎病本身治療方法不同，對腎性貧血的治療亦有區(qū)別。

　　1.腎移植和透析療法 同種腎移植成功后，正常腎臟內(nèi)、外分泌功能恢復(fù)，腎性貧血隨之糾正。但腎移植的供者缺乏，美國7萬例晚期腎衰患者只有7%能夠接受腎移植。腎移植以活體腎效果最好，存活率可達85%，尸體腎較差 僅65%。在31例接受腎移植患者平均血細胞比容由27%降至19%，81天后升至39.1%。且移植術(shù)后EPO水平明顯升高至術(shù)前9倍。1周后逐漸降至正常，隨之網(wǎng)織紅細胞和血紅蛋白逐漸上升，在另一組100余例病例中，80%患者腎移植后血紅蛋白升高，未升高者多數(shù)合并出血、免疫抑制或排斥反應(yīng)。

　　持續(xù)血透是另一種有效的治療辦法，雖然血透不能使EPO分泌增加但經(jīng)1～10個月治療后，大部分患者血紅蛋白有明顯增加，癥狀減輕，在一組36例血透患者中 血細胞比容由21%升至27%。腹膜透析亦可使貧血減輕，在腹膜透析6個月內(nèi)平均血細胞比容可升高0.5% 貧血改善原因與腹膜透析使EPO分泌增加，以及清除血中抑制造血的中分子物質(zhì)(相對分子質(zhì)量500～1500)有關(guān)。

　　2.紅細胞生成素 可有效刺激患者紅系造血細胞增生、分化及促進血紅蛋白合成。提高血細胞比容和紅細胞數(shù)，減少輸血或完全代替輸血。治療初期常用劑量為50～150U/kg，每周3次。以后逐漸減至12.5～25U/kg，治療到血細胞比容達到33%～35%為宜，多于2～3個月內(nèi)見效。EPO應(yīng)用時應(yīng)注意補充鐵，國外報告用紅細胞生成素 的患者43%伴有缺鐵，作為常規(guī)，血清鐵蛋白低于100μg/L時應(yīng)補充鐵。紅細胞生成素，最主要的副作用是使血壓升高，用紅細胞生成素時患者需并用抗高血壓藥物。紅細胞生成素雖然對腎性貧血治療有效，但其價格昂貴，且需長期使用，使臨床應(yīng)用受一定的限制。

　　3.補充造血原料

　　(1)鐵劑：腎衰患者由于長期低蛋白飲食限制、透析及胃納不佳，易引起鐵缺乏 常以鐵蛋白低于30μg/L作為補鐵指標(biāo)。輕度貧血患者可口服鐵劑治療，重度貧血患者因胃腸道對鐵的吸收較差，可用注射鐵劑，右旋糖酐鐵25mg/d，肌注，1次/d。

　　(2)葉酸和維生素B12：兩者均為水溶性，長期透析易從透析液丟失 尤其葉酸因體內(nèi)貯存量少，更易引起缺乏。腎衰患者應(yīng)予口服葉酸、肌注維生素B12補充。

　　4.雄激素 有促進腎性及腎外性EPO的分泌，亦可直接刺激骨髓紅系造血細胞增生。雄激素能增加紅細胞內(nèi)2，3-二磷酸甘油酸，提高紅細胞對組織供氧作用。用雄激素后，患者貧血減輕，紅細胞和血紅蛋白增加。副作用為痤瘡、肝功能障礙和男性化作用。臨床常用司坦唑(司坦唑醇)，2mg/次，3次/d或達那唑，0.2g/次 3次/d;亦可用苯丙酸諾龍，25～50mg/次，1次/周或庚酸睪酮200～400mg/周 肌注。

　　5.輸血 輸血為一種對癥治療。適用于嚴重貧血患者，一般采用血細胞比容低于15%或有腦缺氧癥狀作為輸血指征。輸血治療對腎性貧血患者可產(chǎn)生副作用：①高鉀血癥。②血細胞比容上升，使血液黏滯性增加 引起腎臟血流量下降，導(dǎo)致腎小球濾過率降低。③可合并乙、丙型肝炎。④輸血過多導(dǎo)致含鐵血黃素沉著癥。⑤刺激機體產(chǎn)生針對白細胞和血小板上組織相容抗原的抗體 使將來腎移植手術(shù)成功率減低。因此，對腎衰貧血者，應(yīng)避免過多、過頻輸血。輸注洗滌紅細胞或用白細胞、血小板濾過器輸血，可減少白細胞和血小板輸入，可減少患者組織相容抗原抗體生成。

　　綜上所述，腎性貧血治療為一種綜合治療，應(yīng)在腎衰不同時期，隨腎性貧血輕重而選擇最適宜的治療方法。