蕁麻疹在日常生活中并不少見，那么，蕁麻疹的原因是什么?蕁麻疹如何預(yù)防?下面就由學(xué)習(xí)啦小編告訴大家蕁麻疹的原因和預(yù)防方法吧!

　　蕁麻疹的原因

　　(一)發(fā)病原因

　　引起蕁麻疹的因素甚多，病因較復(fù)雜，約3/4患者找不到原因，尤其是慢性蕁麻疹。常見的發(fā)病原因有：

　　1、食物

　　如魚、蝦、蛋類、奶類最常見，其次是肉類和某些植物性食品，如草莓、可可、番茄。另外腐敗性食品分解為多肽類，堿性多肽是組胺釋放物。蛋白食品在未徹底消化之前，以胨或多肽形式被吸收，可引起蕁麻疹，這在兒童較多見，也可能是兒童的消化道黏膜通透性與成人不同所致。另外加入食物中的色素、調(diào)味劑、防腐劑、食物中的天然或合成物質(zhì)也能引起蕁麻疹。

　　2.藥物

　　可分為兩類，一類為可形成抗原的藥物，如青霉素、血清、疫苗、磺胺、呋喃唑酮等，另一類為組胺釋放劑，如阿司匹林、嗎啡、可待因、哌替啶、多黏菌素、維生素B、奎寧、肼苯達(dá)嗪等。

　　3.感染

　　各種感染因素均可引起本病。最常見的是引起上感的病毒和金黃色葡萄球菌，其次是肝炎、傳染性單核細(xì)胞增多癥和柯薩奇病毒等;寄生蟲感染，如蛔蟲、鉤蟲、血吸蟲、絲蟲、阿米巴和瘧原蟲等;細(xì)菌感染如急性扁桃體炎、齒槽膿腫、鼻竇炎、膿皰瘡、敗血癥等。

　　4.吸入物

　　花粉、灰塵、動(dòng)物皮屑、煙霧、羽毛、真菌孢子、揮發(fā)性化學(xué)品(如甲醛、丙烯醛、除蟲菊、化妝品等)和其他經(jīng)空氣傳播的過敏原等。

　　5.物理因素

　　如冷、熱、日光、摩擦及壓力等物理和機(jī)械性刺激。

　　6.動(dòng)物及植物因素

　　如昆蟲叮咬、毒毛刺入(如毛蟲，甲蟲及飛蛾的毛鱗刺入皮膚)以及接觸蕁麻、羊毛等。

　　7.精神因素

　　精神緊張或興奮、運(yùn)動(dòng)后引起乙酰膽堿釋放。

　　8.遺傳因素

　　某些型蕁麻疹與遺傳有關(guān)，如家族性冷性蕁麻疹、遺傳性家族性蕁麻疹綜合征等。

　　9.內(nèi)臟和全身性疾病

　　如風(fēng)濕熱、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、惡性腫瘤、甲亢、高脂血癥、內(nèi)分泌改變(月經(jīng)、妊娠、絕經(jīng))、傳染性單核細(xì)胞增多癥以及慢性疾病如膽囊炎、腎炎、糖尿病等。

　　(二)發(fā)病機(jī)制

　　有變態(tài)反應(yīng)性和非變態(tài)反應(yīng)性兩種：

　　1、變態(tài)反應(yīng)性

　　多數(shù)屬Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)，少數(shù)為Ⅱ、Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)。Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)由IgE介導(dǎo)，又稱IgE依賴型反應(yīng)，其機(jī)制為上述變態(tài)反應(yīng)原使體內(nèi)產(chǎn)生IgE類抗體，吸附于血管周圍肥大細(xì)胞和血循中嗜堿性粒細(xì)胞，當(dāng)抗原再次侵入并與肥大細(xì)胞表面IgE的高親和性受體結(jié)合發(fā)生抗原抗體反應(yīng)，引起肥大細(xì)胞膜如膜層結(jié)構(gòu)的穩(wěn)定性改變，以及內(nèi)部一系列生化改變?nèi)缑讣せ?，促使脫顆粒和一系列化學(xué)介質(zhì)的釋放而形成風(fēng)團(tuán)。

　　輸血反應(yīng)引起的蕁麻疹為Ⅱ型變態(tài)反應(yīng)，多見于選擇性IgA缺乏患者，當(dāng)這些患者接受輸血后，產(chǎn)生抗IgA抗體，再輸入血液后即形成免疫復(fù)合物，激活補(bǔ)體系統(tǒng)并產(chǎn)生過敏性休克毒素(anaphylatoxin)及各種炎癥介質(zhì)，引起蕁麻疹、紅細(xì)胞破碎及過敏性休克等。

　　Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)蕁麻疹即蕁麻疹性血管炎，由免疫復(fù)合物引起，最常見的變應(yīng)原是血清制劑和藥物如呋喃唑酮、青霉素，較少見的是微生物抗原，如鏈球菌、結(jié)核桿菌、肝炎病毒等。由于抗原和抗體量的比例不同，往往抗原偏多，使形成的抗原抗體復(fù)合物沉積于血管壁，激活補(bǔ)體，使肥大細(xì)胞及中性粒細(xì)胞釋放組胺等炎癥介質(zhì)，引起血管通透性增加及水腫而產(chǎn)生蕁麻疹，同時(shí)中性粒細(xì)胞釋放出溶酶體酶亦起著重要作用。

　　引起本病的化學(xué)介質(zhì)主要是組胺，其次是激肽。組胺能引起血管通透性增加、毛細(xì)血管擴(kuò)張、平滑肌收縮和腺體分泌增加等，引起皮膚、黏膜、消化道和呼吸道等一系列癥狀。激肽特別是緩激肽也有一定的致病作用。緩激肽是一種肽類血管活性物質(zhì)，也有使血管擴(kuò)張和通透性增加、平滑肌收縮的作用，約1/3慢性蕁麻疹患者對激肽酶和緩激肽呈異常反應(yīng)，其特征是一種遲發(fā)性風(fēng)團(tuán)反應(yīng)。有些慢性蕁麻疹的發(fā)生和前列腺素E和前列腺素D2有關(guān)，前列腺素E有較強(qiáng)和持久的擴(kuò)血管作用，可引起風(fēng)團(tuán)。前列腺素D2是產(chǎn)生肥大細(xì)胞激活的一種原始介質(zhì)，當(dāng)注射前列腺素D2時(shí)，會(huì)產(chǎn)生風(fēng)團(tuán)和紅斑及血管周圍中性粒細(xì)胞浸潤。花生四烯酸代謝產(chǎn)物可能也是蕁麻疹反應(yīng)的介質(zhì)，如白三烯含有慢反應(yīng)物質(zhì)活性，注射后可發(fā)生風(fēng)團(tuán)。有些蕁麻疹的發(fā)生與伴有過多的纖維蛋白沉積或纖維蛋白溶解所導(dǎo)致的不平衡有關(guān)，增多的纖維蛋白降解產(chǎn)物有血管活性作用，從而導(dǎo)致毛細(xì)血管通透性改變，發(fā)生風(fēng)團(tuán)。

　　2.非變態(tài)反應(yīng)性

　　進(jìn)入體內(nèi)后刺激肥大細(xì)胞釋放組胺等或使補(bǔ)體C3及C5分解，產(chǎn)生C3a及C5a等過敏毒素等使組胺釋放而引起癥狀。如某些藥物，包括阿司匹林、阿托品、嗎啡、可待因、丁卡因、奎寧、多黏菌素B、肼苯達(dá)嗪、毛果蕓香堿、罌粟堿等或某些簡單化合物如胺、脒的衍生物、吐溫80、阿拉伯膠等能降低肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞中的cAMP而引起組胺釋放。

　　如受冷，受壓、飲酒、發(fā)熱、運(yùn)動(dòng)及情緒激動(dòng)等可直接作用于小血管和通過內(nèi)源性激素的改變而作用于肥大細(xì)胞釋放組胺。

　　蛇毒、細(xì)菌毒素、昆蟲毒素、海蜇毒素等。

　　如水生貝殼類動(dòng)物、龍蝦、草莓、蘑菇等亦可活化補(bǔ)體而引起組胺釋放。

　　蕁麻疹預(yù)防

　　盡可能地找出發(fā)病誘因并將之除去。如慎防吸入花粉、動(dòng)物皮屑、羽毛、灰塵、蓖麻粉，避免接觸致敏原，禁用或禁食某些機(jī)體過敏的藥物或食物品等。如因冷熱刺激而復(fù)發(fā)者，不應(yīng)過分回避，相反應(yīng)該逐步接觸，逐漸延長冷熱刺激的時(shí)間，以求適應(yīng)。

　　對于出游者來說，預(yù)防蕁麻疹最好是在旅游時(shí)戴上一個(gè)口罩，秋天天氣涼爽，戴口罩不會(huì)感覺過于不適，但是卻可以過濾掉空氣中的不良致病粉塵，讓蕁麻疹的發(fā)生率大大降低。尤其是到野外或者農(nóng)村，花粉和動(dòng)物羽毛比較多的地方，更應(yīng)該引起足夠的注意。

　　積極治療原發(fā)疾病，如急性扁桃體炎、膽囊炎、病毒性肝炎、闌尾炎、腸道蛔蟲病等，以杜絕病源。