老年人高血壓的原因
高血壓是老年常見(jiàn)疾病之一,隨著人均壽命的延長(zhǎng),老年人日益增多,老年高血壓患者也相繼增多。那么,老年人高血壓的原因是什么?下面就由學(xué)習(xí)啦小編告訴大家老年人高血壓的原因吧!
老年人高血壓的原因
(一)發(fā)病原因
老年高血壓一部分是由老年前期高血壓延續(xù)而來(lái),大部分是由于大動(dòng)脈內(nèi)膜和中層變性,膠原、彈性蛋白、脂質(zhì)和鈣質(zhì)含量增加,導(dǎo)致動(dòng)脈彈性減退,順應(yīng)性下降而致。老年人的血壓升高已不再被認(rèn)為是增齡過(guò)程中的自然生理改變,年齡的增長(zhǎng)并不伴有血壓的顯著升高,而社會(huì)因素,包括環(huán)境因素、膳食、精神緊張、吸煙、肥胖、過(guò)量飲酒等則可能造成老年人血壓升高。
(二)發(fā)病機(jī)制
1.發(fā)病機(jī)制 老年高血壓病的發(fā)病機(jī)制未完全闡明,目前認(rèn)為是在各種因素的影響下,致使血壓的調(diào)節(jié)功能失調(diào)而產(chǎn)生。
(1)血壓的調(diào)節(jié):正常血壓的調(diào)節(jié)是一復(fù)雜的過(guò)程,主要取決于心排血量和外周阻力。
平均動(dòng)脈壓=心排血量×總外周阻力
心排血量本身受各種因素的影響,細(xì)胞外液容量(隨鈉攝入量、腎功能、鹽皮質(zhì)激素分泌狀況等而變化),心率和心肌收縮性等。
總外周阻力受以下因素影響,交感神經(jīng)系統(tǒng)的α受體(使血管收縮)和β受體(使血管擴(kuò)張);血管緊張素,兒茶酚胺(均使血管收縮);前列腺素,緩激肽(均使血管擴(kuò)張)。
此外還有自身調(diào)節(jié)機(jī)制,對(duì)血壓的調(diào)節(jié)和對(duì)高血壓的維持,可以起著重要作用。
①容量、壓力調(diào)節(jié)機(jī)制:當(dāng)血壓下降時(shí),鈉與水發(fā)生潴留,直到血容量增加和血壓回升為止,如血壓升高,則鈉和水排出增加,使血容量縮減,心排血量減少,血壓恢復(fù)正常。
②控制局部血流的自身調(diào)節(jié)機(jī)制:當(dāng)心排血量增加時(shí),血壓升高,從而刺激壓力感受器,反射性引起外周血管擴(kuò)張,心肌收縮力減弱,從而防止血壓過(guò)度升高。然而,壓力感受器作用逐漸消失,使小動(dòng)脈反而收縮,外周阻力增加,這一過(guò)程的機(jī)制不清楚,但它使局部血流不至過(guò)多。最后,雖然心排血量已恢復(fù)正常,但外周阻力仍保持增加,使血壓持續(xù)地升高。
(2)大動(dòng)脈硬化與老年高血壓:目前許多研究和調(diào)查均顯示大動(dòng)脈硬化——粥樣硬化是老年高血壓發(fā)病機(jī)制中最主要的因素。這也是老年高血壓發(fā)病機(jī)制和臨床表現(xiàn)不同于中、青年高血壓的主要區(qū)別之一。正常年輕人大動(dòng)脈彈性好,動(dòng)脈壁結(jié)構(gòu)及內(nèi)皮功能正常,血管的舒張、收縮功能協(xié)調(diào)很好,能維持正常的血壓水平,但這種維持正常血壓的效應(yīng)隨著年齡增加、大動(dòng)脈硬化而逐漸喪失。老年人的大動(dòng)脈病理改變導(dǎo)致大動(dòng)脈僵硬、彈性減低,出現(xiàn)以收縮壓為主的升高。在衰老的進(jìn)展中,心排出量維持不變或下降,器官萎縮、細(xì)胞凋亡使外周血管床稀疏,引起外周阻力增加,會(huì)導(dǎo)致平均血壓升高;而大動(dòng)脈硬化會(huì)導(dǎo)致脈壓增加。就任何個(gè)體而言,如果動(dòng)脈硬化占優(yōu)勢(shì),則舒張壓會(huì)相對(duì)較低;反之,如外周阻力升高占優(yōu)勢(shì),則舒張壓會(huì)相對(duì)較高。據(jù)統(tǒng)計(jì)60歲以上者高血壓患者半數(shù)是單純收縮期高血壓,這進(jìn)一步證實(shí)大動(dòng)脈硬化在老年高血壓發(fā)病中起的重要作用。
目前國(guó)際上對(duì)動(dòng)脈硬化的問(wèn)題開(kāi)始重視,研究者把注意力從舒張壓、外周阻力轉(zhuǎn)移到大動(dòng)脈彈性及動(dòng)脈硬化上。隨著老齡人口的不斷增加,對(duì)動(dòng)脈硬化的研究將形成新的熱點(diǎn)。
(3)血管內(nèi)皮功能異常與老年高血壓:人們對(duì)于血管內(nèi)皮功能的傳統(tǒng)認(rèn)識(shí),僅僅在于作為血液與血管壁組織間的屏障,作為半透膜調(diào)節(jié)血管內(nèi)外的物質(zhì)交換和維持血液的流動(dòng)狀態(tài)。近10余年來(lái),人們對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞功能的傳統(tǒng)認(rèn)識(shí)有了根本的改變,內(nèi)皮細(xì)胞除了是血液和組織代謝交換的屏障外,它還具有重要的內(nèi)分泌功能,它們可產(chǎn)生和分泌10余種生物活性物質(zhì),對(duì)調(diào)節(jié)血壓和體液平衡有重要的作用。
在正常的生理狀況下,血管內(nèi)皮細(xì)胞維持血管的張力和局部血流的穩(wěn)定。內(nèi)皮細(xì)胞生成舒張物質(zhì),同時(shí)也生成收縮物質(zhì)。舒張物質(zhì)包括內(nèi)皮依賴舒張因子一氧化氮(NO)、前列環(huán)素(PGI2)、內(nèi)皮細(xì)胞超極化因子、血管利鈉肽等具有擴(kuò)張血管和抑制血小板功能的物質(zhì);收縮物質(zhì)包括內(nèi)皮素(ET)、內(nèi)皮細(xì)胞去極化因子、血管緊張素Ⅱ等。這其中最主要的當(dāng)屬內(nèi)皮源性舒張因子——NO和內(nèi)皮源性收縮因子——內(nèi)皮素。
許多研究證明,衰老時(shí)內(nèi)皮依賴性血管舒張功能降低,主要和內(nèi)源性NO合成分泌減少有關(guān),其減少的機(jī)制尚不清楚。人類內(nèi)皮細(xì)胞正常壽命是30年,再生的內(nèi)皮細(xì)胞則部分喪失了釋放NO能力,另外,老年血管氧自由基堆積,導(dǎo)致NO半衰期縮短,血管內(nèi)膜厚度增加,NO向平滑肌擴(kuò)張受阻,均影響了NO對(duì)血管張力的生理調(diào)節(jié)。另有報(bào)道認(rèn)為老年時(shí),除有內(nèi)皮依賴性血管擴(kuò)張減弱外,還有引起血管收縮的內(nèi)皮素增加,這是因?yàn)閮?nèi)皮素受體下調(diào)對(duì)內(nèi)皮素的反應(yīng)減弱所致。
近年來(lái)確認(rèn),內(nèi)皮細(xì)胞損傷是高血壓發(fā)生的一個(gè)重要因素。正常情況下,血壓的調(diào)節(jié)與維持是以血管收縮與舒張因子的協(xié)調(diào)釋放而維持血管的舒縮平衡,其中,尤以NO與ET之間的相對(duì)平衡對(duì)血壓的調(diào)節(jié)與穩(wěn)定起著重要作用。關(guān)于評(píng)估NO在高血壓發(fā)病學(xué)上的意義越來(lái)越受到重視,研究表明,NO產(chǎn)生障礙可能引起高血壓。
綜上所述,在生理?xiàng)l件下,2類因子相互作用,處于動(dòng)態(tài)平衡,舒張因子占有優(yōu)勢(shì),可以抑制血管過(guò)度收縮及血小板激活,從而對(duì)循環(huán)起到了保護(hù)作用。但在衰老及一些疾病狀態(tài)時(shí)(如高血壓、高脂血癥和動(dòng)脈粥樣硬化)則這些保護(hù)機(jī)制減弱,內(nèi)皮生成的收縮因子起到了主要作用,血管對(duì)收縮因子的反應(yīng)性也增強(qiáng),這種內(nèi)皮細(xì)胞生成的舒張因子及收縮因子的失衡,在高血壓及其心血管并發(fā)癥的發(fā)病機(jī)制中可能起著重要作用。人們已經(jīng)認(rèn)識(shí)到血管內(nèi)皮是非常重要的內(nèi)分泌腺,內(nèi)皮功能異常,內(nèi)皮收縮因子與內(nèi)皮舒張因子分泌調(diào)節(jié)和功能平衡的失調(diào),與嚴(yán)重威脅人類健康的幾種常見(jiàn)疾病如高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化、心肌缺血等心血管疾病以及腫瘤,免疫性疾病等都有密切關(guān)系,血管內(nèi)皮的基礎(chǔ)和臨床研究已受到醫(yī)學(xué)和生物學(xué)研究者的高度重視。
(4)腎臟損害與老年高血壓:腎臟既是水、電解質(zhì)及部分代謝產(chǎn)物的排泄器官,又是某些加壓(如血管緊張素)和降壓(如前列腺素)活性物質(zhì)的分泌器官。因此腎臟在維持機(jī)體血壓平衡中占有重要位置。腎臟的主要生理功能為調(diào)節(jié)體內(nèi)水鹽代謝及參與體內(nèi)血壓的調(diào)節(jié)。腎臟通過(guò)兩條途徑來(lái)調(diào)節(jié)血壓水平:一是通過(guò)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)引起血管收縮,水鈉潴留或使腎小管對(duì)水、鈉重吸收增加;二是通過(guò)腎髓質(zhì)間質(zhì)細(xì)胞合成前列腺素(PG)和中性脂質(zhì),使血管擴(kuò)張,促進(jìn)水鈉排泄。
?、偎ダ蠒r(shí)腎臟形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生變化:衰老在腎臟則有腎臟攣縮,腎皮質(zhì)變薄,甚至腎髓質(zhì)、腎單位減少,部分腎小管呈透明變性,腎小管也發(fā)生萎縮,近端腎小管上皮細(xì)胞相對(duì)減少,以上改變可能與腎血管硬化,狹窄使腎血流量減少有關(guān)。
?、谒ダ蠒r(shí)腎臟功能的變化:
A.腎血流量減少。
B.腎小球?yàn)V過(guò)率下降。
C.腎小管功能減退。
D.腎臟的濃縮功能降低,比其他腎功能改變更早,但進(jìn)展較慢。
③腎臟功能異常對(duì)老年高血壓的影響:
A.鈉潴留與高血壓:隨著年齡增長(zhǎng),GFR下降,腎小管濃縮功能、排泌功能受損,故雖尿量未減,但腎臟排鈉能力反而減退。若不限制鈉鹽攝入,易致鈉潴留,而鈉潴留被認(rèn)為是高血壓病的啟動(dòng)因素。
B.交感神經(jīng)系統(tǒng)功能亢進(jìn)與高血壓:老年人對(duì)去甲腎上腺素的滅活,清除能力減弱,血漿去甲腎上腺素濃度升高,同時(shí)血管平滑肌細(xì)胞上的β受體數(shù)目隨年齡的增長(zhǎng)而減少,相反則α受體數(shù)目不變或相對(duì)增多,這樣造成交感神經(jīng)α受體功能亢進(jìn),尤其在體力應(yīng)激和外界環(huán)境條件如氣溫等改變時(shí)。
經(jīng)過(guò)多年研究,認(rèn)為交感神經(jīng)活動(dòng)的增強(qiáng)首先引起:a.心輸出量增加;b.阻力血管收縮增強(qiáng);c.血管(包括體血管、腦血管、腎血管等)肥厚,管腔變小,總外周阻力升高,其結(jié)果是血壓上升。此后,血壓的升高便可能逐漸擺脫對(duì)交感神經(jīng)系統(tǒng)的依賴而發(fā)展下去。
C.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)與高血壓:老年人血漿腎素活性隨年齡增長(zhǎng)而逐漸下降。老年高血壓中有30%為低腎素型,55%為正常腎素型,15%為高腎素型,高腎素型患者其血漿腎素活性增高,產(chǎn)生的血管緊張素Ⅱ(AT-Ⅱ)升高。AT-Ⅱ有下列作用有:
a.直接使小動(dòng)脈平滑肌收縮,外周阻力增加。
b.使交感神經(jīng)沖動(dòng)發(fā)放增加。
c.刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶,使醛固酮分泌增加,從而使腎小管遠(yuǎn)端集合管鈉再吸收加強(qiáng),導(dǎo)致體內(nèi)水與鈉潴留,從而引起血容量過(guò)多,導(dǎo)致血壓升高。
D.某些生物活性物質(zhì)如精氨酸加壓素(AVP)、ET等代謝異常與高血壓:
有報(bào)道,AVP在輕度自發(fā)性高血壓的早期起升壓作用,在人低腎素活性的原發(fā)性高血壓者血漿AVP與血壓呈正相關(guān)。
綜上所述,腎臟功能損害既可能是高血壓的發(fā)病因素之一,同時(shí)也可能是其一項(xiàng)病理生理改變,在原發(fā)性高血壓早期相當(dāng)長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)雖然沒(méi)有明顯的腎臟結(jié)構(gòu)性損害,但表現(xiàn)有腎臟血管調(diào)節(jié)異常,以后逐漸發(fā)展為腎小動(dòng)脈硬化腎缺血,出現(xiàn)以腎小管損害為主要特點(diǎn)的腎臟排泄功能障礙。由此可見(jiàn),一方面腎臟損害加重高血壓的進(jìn)展,另一方面高血壓的進(jìn)展又加重對(duì)腎臟功能的損害,從而形成惡性循環(huán)。
(5)胰島素抵抗與老年高血壓:1988年Reaven首次提出來(lái)的胰島素抵抗綜合征,即對(duì)胰島素促進(jìn)葡萄糖攝取的抵抗、糖耐量異常,高胰島素血癥。血漿低密度脂蛋白膽固醇(LDL-ch)增高、三酰甘油(TG)增高,高密度脂蛋白膽固醇(HDL-ch)降低,高血壓等,將它們統(tǒng)稱為X綜合征,即胰島素抵抗綜合征,而胰島素抵抗是這一綜合征的發(fā)病基礎(chǔ)。Haffner等進(jìn)行了一項(xiàng)前瞻性研究,結(jié)果顯示,空腹胰島素水平增高,預(yù)示著高血壓病、高TG血癥,低HDL-ch血癥,Ⅱ型糖尿病的發(fā)生,胰島素抵抗的確切發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明,Haffner等研究認(rèn)為,胰島素抵抗與胰島素受體基因異常,胰島素受體的抗體產(chǎn)生,其他內(nèi)分泌激素如兒茶酚胺、糖皮質(zhì)激素等的影響,老年、缺乏體力活動(dòng)等有關(guān)。
大多數(shù)觀點(diǎn)認(rèn)為衰老伴隨著胰島素抵抗的出現(xiàn)。在人體中血漿胰島素水平的急性增高,胰島素水平增高引起高血壓的機(jī)制包括:腎小管鈉再吸收增加;交感神經(jīng)活性增高;調(diào)節(jié)離子轉(zhuǎn)運(yùn)的Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性降低,生長(zhǎng)因子作用等,故可使動(dòng)脈壓升高;而在年輕的健康人中,這種作用被血管舒張抵消,血壓不致升高,但在老年健康者中,胰島素致血管收縮,并且衰老還存在交感活性增強(qiáng),這些又加重老年人的胰島素抵抗。
(6)生物活性肽、原癌基因與老年高血壓:
?、偕锘钚噪模貉芫o張素系統(tǒng)、心鈉素、神經(jīng)肽、緩激肽、內(nèi)皮素及加壓素等。大量研究證明許多器官或組織具有合成釋放某些肽類物質(zhì)的功能,它們的生物活性作用和平衡的失調(diào)可引起血壓、水及電解質(zhì)平衡等的異常,這些異常在高血壓的發(fā)生發(fā)展中起著重要的作用。
?、谠┗颍涸诟哐獕喊l(fā)生發(fā)展過(guò)程中,血管的適應(yīng)性改變是平滑肌細(xì)胞增殖和肥大,而原癌基因的表達(dá)增加,可引起血管平滑肌的增殖、肥厚,因此原癌基因的表達(dá)異??赡苁歉哐獕喊l(fā)病的重要原因之一。
(7)行為因素與老年高血壓:
①心理社會(huì)因素的影響:強(qiáng)烈的焦慮、緊張、痛苦、憤怒以及情緒的壓抑,常常是老年高血壓誘發(fā)和病情加重的重要因素。
社會(huì)因素包括職業(yè)、經(jīng)濟(jì)、勞動(dòng)種類、文化程度、人際關(guān)系等,對(duì)血壓的影響多通過(guò)心理途徑引起精神緊張,導(dǎo)致精神應(yīng)激起作用。流行病學(xué)研究發(fā)現(xiàn),城市高血壓的患病率顯著高于農(nóng)村,城市工業(yè)化程度越高,其城鄉(xiāng)患病率差別越大,同一地區(qū)工人高血壓患病率也顯著高于農(nóng)民。容易導(dǎo)致精神緊張的應(yīng)激性,職業(yè)的從業(yè)人員中,高血壓發(fā)生率上升,如航空調(diào)度、警察、消防隊(duì)員、鬧市區(qū)汽車司機(jī)、銀行職員等常易患高血壓。精神緊張和情緒應(yīng)激使有高血壓易患傾向的人大腦皮質(zhì)與邊緣系統(tǒng)功能失調(diào),主要通過(guò)自主神經(jīng)及神經(jīng)內(nèi)分泌途徑使全身小動(dòng)脈痙攣,血壓上升。
②生活方式的影響:
A.肥胖與高血壓:超重或肥胖是血壓升高重要的、獨(dú)立的危險(xiǎn)因素。體重影響血壓的機(jī)制目前尚未完全明了,有的學(xué)者認(rèn)為肥胖時(shí)往往有高胰島素血癥,可導(dǎo)致鈉潴留而使血壓升高,增加體力活動(dòng)后血清胰島素降低,利于排鈉降壓。超重者往往因進(jìn)食熱量過(guò)高,過(guò)多的碳水化合物可引起交感神經(jīng)興奮,導(dǎo)致血壓升高。減輕體重有利于降低血漿去甲腎上腺素和腎上腺素水平。
B.膳食與高血壓:攝入過(guò)多的鈉鹽,大量飲酒,膳食中過(guò)多的飽和脂肪酸及多不飽和脂肪酸,飽和脂肪酸比值(P/S比值)低,可使血壓升高。
a.鈉:世界衛(wèi)生組織建議每人每天攝鹽量應(yīng)控制在5g以下,而我國(guó)人群的平均攝鹽量在7~20g。攝入過(guò)多的鈉,可造成體內(nèi)鈉水潴留,導(dǎo)致血管平滑肌腫脹,管腔變細(xì),血管阻力增加;同時(shí)血容量增加,加重了心臟和腎臟的負(fù)荷,進(jìn)一步引起排鈉障礙,從而使血壓升高。
b.鉀:鉀與血壓的關(guān)系呈負(fù)相關(guān),每1mmol/L鉀的降壓作用為每1mmol/L鈉的升壓作用的3倍。限鈉補(bǔ)鉀可使高血壓患者的血壓降低,血漿鉀、可交換鉀及體內(nèi)總鉀與高血壓患者的血壓顯著負(fù)相關(guān)。鉀的降壓作用是由于它能促進(jìn)排鈉,從而減少細(xì)胞外液容量,并能抑制腎素釋放,增加前列環(huán)素的合成。
c.鈣:膳食中鈣不足可使血壓升高,日攝鈣少于300mg者的血壓平均比日攝鈣多于800mg者高0.26~4kPa(2~30mmHg)。據(jù)推算,人群日均攝鈣每增加100mg,平均收縮壓水平可下降0.33kPa(2.5mmHg),舒張壓水平下降0.17kPa(1.3mmHg)。
d.脂肪酸:膳食中的脂肪酸組成不僅影響血清脂質(zhì),而且對(duì)血壓也有明顯的影響。研究表明,在膳食飽和脂肪酸攝入量很高的國(guó)家,減低膳食總脂肪,減少飽和脂肪酸,增加多不飽和脂肪酸,可使人群血壓下降約1.1kPa(8mmHg)。多不飽和脂肪酸的降壓機(jī)制可能是其量和種類影響體內(nèi)前列腺素的合成。我國(guó)常見(jiàn)的植物油含亞油酸較多,如豆油含52.2%,芝麻油含43.7%,膳食中的多不飽和脂肪酸大部分來(lái)自這些油類,這可能是我國(guó)傳統(tǒng)膳食中對(duì)血壓有保護(hù)作用的原因之一。
C.飲酒與高血壓:流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果表明飲酒者血壓水平高于不飲酒者。我國(guó)南北人群對(duì)比研究發(fā)現(xiàn),人群內(nèi)個(gè)體間在控制了年齡、體重指數(shù)、吸煙、心率等因素之后,飲酒及飲酒量或不飲酒與收縮壓舒張壓之間均呈顯著相關(guān)。說(shuō)明在我國(guó)人群中酒精是與血壓升高有關(guān)的因素。酒精引起血壓升高的機(jī)制有:
a.增加兒茶酚胺和皮質(zhì)激素的水平。
b.影響腎素-血管緊張素以及血管加壓素和醛固酮的作用。
c.酒精直接對(duì)外周血管緊張度的影響。
d.胰島素敏感性減低。
e.鎂的排出增加,可促進(jìn)血管痙攣。
f.壓力反射作用降低。減少飲酒或戒酒己被列為預(yù)防高血壓的措施之一。
2.病理生理
(1)老年原發(fā)性高血壓的病理學(xué):高血壓是以體循環(huán)血壓升高為主要臨床表現(xiàn)的一種常見(jiàn)病。高血壓病的主要病理變化是動(dòng)脈的病變。原發(fā)性高血壓(primary hypertension),病程10~數(shù)10年的慢性過(guò)程,其始發(fā)病變,主要累及1mm及1mm以下的細(xì)小動(dòng)脈,即阻力型動(dòng)脈。由于血壓持續(xù)增高,這些細(xì)小血管由功能性改變逐步形成不可逆的結(jié)構(gòu)變化,并發(fā)心、腦、腎的一系列變化。尤其是腦血管病,對(duì)人類危害嚴(yán)重,在我國(guó)的發(fā)病率及病死率均極高;血壓持續(xù)增高,還可損傷大、中動(dòng)脈,并促進(jìn)脈粥樣硬化。
高血壓病的4種主要的動(dòng)脈病變:
?、佥^大動(dòng)脈的粥樣硬化:其特點(diǎn)是動(dòng)脈壁中有纖維素性與纖維脂肪性斑塊,其上有血栓,當(dāng)血栓堵塞血管時(shí),可產(chǎn)生缺血以至組織壞死。冠狀動(dòng)脈的這種病變是產(chǎn)生心絞痛、心肌梗死與猝死的最常見(jiàn)原因。其次好發(fā)部位是頸動(dòng)脈與腦底動(dòng)脈環(huán),可產(chǎn)生各種腦缺血癥狀及腦血管意外。病變?cè)谀I動(dòng)脈可使血壓進(jìn)一步升高,腎功能衰竭。
?、谀X內(nèi)小動(dòng)脈瘤:死于腦出血的患者,腦內(nèi)小動(dòng)脈有許多小的動(dòng)脈瘤,其病理不同于粥樣硬化,與粥樣硬化的程度也不平行。在高血壓病患者中,46%都有這種小動(dòng)脈瘤,它是腦出血的原因。
?、坌?dòng)脈及細(xì)動(dòng)脈的纖維素樣壞死:急性小動(dòng)脈和細(xì)動(dòng)脈的纖維素樣壞死是惡性高血壓的病理基礎(chǔ)。小動(dòng)脈平滑肌纖維撕裂,血漿與紅細(xì)胞滲出到動(dòng)脈壁中,最終至使管腔狹窄及堵塞,其后繼以全層,尤其是外膜的炎癥反應(yīng)。受累器官可包括腎、胰、腎上腺、消化道、腦、心和肝臟等?;颊叱1憩F(xiàn)為極高的血壓,進(jìn)行性腎功能衰竭,病情迅速惡化以至死亡。
?、苄?dòng)脈硬化:臟器小動(dòng)脈脂肪玻璃樣變性是高血壓的一個(gè)特征病變,尤以腎臟為多見(jiàn),腎小動(dòng)脈硬化是血壓升高的結(jié)果。腎小動(dòng)脈硬化與腎大動(dòng)脈彈力纖維增生兩者組成腎血管病,而且與血壓的水平成正比。
(2)老年高血壓的臨床和病理生理特征:
①收縮期高血壓最多見(jiàn):動(dòng)脈粥樣硬化是老年人收縮期高血壓的主要原因。隨著年齡的增長(zhǎng),大動(dòng)脈中層彈力纖維減少,膠原纖維含量增加,中層鈣化沉著及內(nèi)膜粥樣硬化等改變使大動(dòng)脈彈性減低,脈壓緩沖能力下降,使收縮壓升高,舒張期時(shí)大動(dòng)脈又無(wú)足夠的彈性回縮,使脈壓增寬。
?、谘獕旱牟▌?dòng)性大:老年人的壓力感受器敏感性減退,反應(yīng)變遲鈍,使心率的變異性降低,血壓的變異性增大,同時(shí)大動(dòng)脈的彈性減退,不能適應(yīng)心搏出量的微小變動(dòng),故在老年高血壓者,無(wú)論收縮壓、舒張壓還是脈壓的波動(dòng)性均比年輕患者為大,尤其是收縮壓,有人觀察到10例老年收縮期高血壓患者1年內(nèi)收縮壓的波動(dòng)幅度為2.6~4kPa(20~30mmHg),24h收縮壓平均相差5.5kPa(40mmHg),舒張壓平均相差2.6kPa,并隨著年齡增加,相差更明顯。由此可見(jiàn),老年高血壓患者血壓波動(dòng)不僅在長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)較明顯,而且在1天之內(nèi)也有很大的波動(dòng),血壓的波動(dòng)性大常會(huì)影響對(duì)患者血壓的診斷和治療,故對(duì)老年人更應(yīng)該注意血壓的多次測(cè)量。
?、垡装l(fā)生體位性低血壓:發(fā)生體位低血壓的機(jī)制有:
A.主動(dòng)脈弓與頸動(dòng)脈竇壓力感受器敏感性降低,影響對(duì)體循環(huán)波動(dòng)的緩沖能力。
B.血管本身對(duì)血管內(nèi)壓力變化調(diào)節(jié)功能障礙,血漿兒茶酚胺常隨年齡增加稍有增加,但β受體反應(yīng)性隨年齡增加有所減弱。
C.腎臟入球小動(dòng)脈有明顯的透明樣變,入球小動(dòng)脈上的JC細(xì)胞感受腎臟灌流和管壁張力的壓力受體刺激腎素釋放作用減弱。
D.竇房結(jié)功能減退,使心臟應(yīng)激反應(yīng)能力下降。
E.血容量不足:
?、荏w液方面改變:血漿腎素活性(PRA),血管緊張素Ⅱ與醛固酮水平可隨年齡增加而降低。近年發(fā)現(xiàn),β受體數(shù)目及其親和力隨年齡增長(zhǎng)而降低,提示血內(nèi)兒茶酚胺在老年人增加可能為代償反應(yīng)。老年原發(fā)性高血壓存在高PRA較少見(jiàn)。年齡對(duì)體液容量也有影響,常使總體液量降低,老年患者的血容量也較年輕患者顯著減少,從而容易產(chǎn)生體位性低血壓。
?、菅鲃?dòng)力學(xué)改變:腎血液隨年齡的增加而降低,在高血壓患者降低得更多,心排出量、血容量、血管容積均減少。
?、抟装l(fā)生心力衰竭:老年人高血壓多以收縮壓升高為主,增加左室后負(fù)荷與心臟做功,加以心壁膠原纖維增多和淀粉樣變,使心肌肥厚,心臟舒張與收縮功能受損,心排血量下降,易誘發(fā)心力衰竭。
?、叨嗪喜⒙约膊。喝缣悄虿?、冠心病、前列腺肥大、慢性支氣管炎等。
⑧老年人的重度舒張期高血壓轉(zhuǎn)為急進(jìn)-惡性高血壓是少見(jiàn)的,但常見(jiàn)有血壓急性升高[收縮壓>29.3kPa(220mmHg),舒張壓>14.7kPa(110mmHg)]的患者。