高原反應(yīng)的原因
高原反應(yīng)的原因
高原反應(yīng)，即高原病，指未經(jīng)適應(yīng)訓練的人迅速進入3000米以上高原地區(qū)，由于大氣壓中氧分壓降低，機體對低氧環(huán)境耐受性降低，難以適應(yīng)而造成缺氧，由此引發(fā)一系列的高原不適應(yīng)癥。那么，高原反應(yīng)的原因是什么?下面就由學習啦小編告訴大家高原反應(yīng)的原因吧!
高原反應(yīng)的原因
(一)發(fā)病原因
急性高原病的發(fā)病率與上山速度、海拔高度、居住時間以及體質(zhì)等有關(guān)。一般來講，平原人快速進入海拔3000m以上高原時大約50%～75%的人出現(xiàn)急性高原病，但經(jīng)3～10天的習服后癥狀逐漸消失。多數(shù)作者認為，本病的發(fā)生老年人低于青年人，女性低于男性;急性高原病的發(fā)生率與男性的體重指數(shù)(體重/身高2)呈正相關(guān)(p<0.05)，與女性的體重指數(shù)無關(guān)，說明肥胖男性易感性大。
(二)發(fā)病機制
低壓性低氧是引起本病的基本原因。但它的病理生理及發(fā)病機制仍不清楚。目前的研究認為，與以下幾個因素有關(guān)。
1.相對性肺泡通氣不足 肺通氣是氧運輸過程的第一步。高原缺氧可刺激頸動脈體的外周化學感受器，使肺通氣量增加，肺泡氧分壓升高，動脈血氧飽和度增加，從而使機體攝取較多的氧。然而，有些人特別是那些患高原病的人，對低氧刺激后的肺通氣量并不明顯增加，出現(xiàn)相對性肺泡通氣不足(Hypoventilation)。Hackett認為肺相對通氣不足可能由于原發(fā)性呼吸驅(qū)動減弱(低氧通氣反應(yīng))，或由于繼發(fā)性通氣抑制(Ventilatory Depression)引起。Moore等對8例曾出現(xiàn)急性高原病癥狀者(易感者)和4例無癥狀者進行低氧通氣反應(yīng)(HVR)的對照研究，發(fā)現(xiàn)前者的HVR明顯低于后者。當模擬4800m高原時，與對照組相比，易感者的肺通氣量降低，呼氣末PCO2增高，動脈血氧飽和度下降，而且出現(xiàn)急性高原病的癥狀，提示在平原通氣反應(yīng)低的人，進入高原后易發(fā)生急性高原病。因此，低氧通氣反應(yīng)高低，被認為是預(yù)測急性高原病的良好指標之一。
2.體液潴留和體液重分配 Singh等觀察到當平原人快速到達4500m高原后，多數(shù)人出現(xiàn)面部和踝部水腫，多尿和體重減輕，但一般在2～3天的高原習服后恢復(fù)正常。然而，有少數(shù)人恢復(fù)時間延長，并出現(xiàn)尿少，體重增加等。體重增加與高原反應(yīng)的嚴重性呈正相關(guān)。利尿劑和皮質(zhì)激素可預(yù)防和治療急性高原病。這些資料證明，體液潴留或體液從細胞內(nèi)向細胞外的轉(zhuǎn)移與急性高原病的發(fā)生有關(guān)。體液潴留的機制較復(fù)雜，有多種因素參與。急性高原病包括高原肺水腫病人血漿或尿中抗利尿激素(antidiuretic hormone，ADH)濃度升高。ADH分泌增多導(dǎo)致遠端腎小管和集合管中水分重吸收增加，從而出現(xiàn)水腫、尿少。但也有人認為，抗利尿激素只在高原肺水腫時增加，而急性高原病并不明顯增加。Bartsch等發(fā)現(xiàn)急性高原病易感者進入4559m高原時腎素和醛固酮的水平明顯高于對照組。腎素由腎小球旁細胞合成和分泌，在肝臟中形成的血管緊張素原(Angiotesinogen)的作用下降解為血管緊張素I(Angiotensin I)，后者在血管緊張素轉(zhuǎn)化酶的作用下形成血管緊張素Ⅱ。血管緊張素Ⅱ可引起周圍血管收縮，并作用于腎上腺皮質(zhì)激素促使醛固酮分泌，從而增加鈉離子在腎小管的重吸收和鈉水潴留。另外，還發(fā)現(xiàn)血液中去甲腎上腺素的含量增高，說明缺氧也可刺激交感神經(jīng)釋放兒茶酚胺，使腎血管收縮，腎血流量降低，從而減少腎小球濾過率，減少排尿。因此，病人的尿少與腎小球濾過率降低也有關(guān)。
3.顱內(nèi)壓增高 急性高原病患者常出現(xiàn)惡心、嘔吐、頭痛及夜間周期性呼吸等神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀，這些癥狀與顱內(nèi)壓升高有關(guān)。Mastsuzawa等對10名健康人模擬低氧8h后，作了腦部磁共振(MRI)檢查，結(jié)果凡有嚴重急性高原病癥狀者，大腦白質(zhì)出現(xiàn)水腫。最近(1998)Hackett等觀察了9例高原腦水腫的腦部MRI，其中有7例大腦白質(zhì)，特別是胼胝體水腫，而灰質(zhì)未發(fā)現(xiàn)異常。目前認為，中、重型急性高原病多半有腦間質(zhì)水腫，但輕型者是否也發(fā)生腦水腫尚不明確。其腦間質(zhì)水腫的機制尚有爭議。按傳統(tǒng)的理論，缺氧直接抑制Na -K -ATP酶，使鈉泵失活，鈉離子在細胞內(nèi)積累，進而發(fā)生腦水腫。但近來有人發(fā)現(xiàn)，在高原由于腦血流量增加，腦組織的氧傳遞維持正常，故缺氧甚至嚴重缺氧并不影響離子通道。Hackett認為，高原腦水腫是由于腦血流動力學發(fā)生改變，或血-腦屏障的氧感受器通道失調(diào)引起的血管性(angio)或間質(zhì)性(interstitial)腦水腫。其原因為低氧性腦血管擴張，腦血流量增加，毛細血管壓異常升高，從而導(dǎo)致血管通透性增高，血液中的水分從血管移入間質(zhì)，出現(xiàn)間質(zhì)性水腫。動物模型發(fā)現(xiàn)，清醒的綿羊吸入低氧混合氣體96h，腦毛細血管壓從20mmHg升高至50mmHg，血-腦屏障的滲透性顯著增加，腦組織水分增加，干濕度比值明顯降低。造成血-腦屏障通透性增加的原因，可考慮既有血管壁的機械性損傷，又有生物化學因素所致。如低氧性腦血管擴張，腦血流量及壓力增高，致使血管膨脹，管壁切應(yīng)力性損傷，造成毛細血管通透性增加。急性缺氧使血中某些代謝產(chǎn)物，如緩激肽、組胺、花生四烯酸等增加，并導(dǎo)致腦血管擴張，通透性增加。
4.肺氣體交換障礙 早期或輕度急性高原病的肺功能無明顯改變。但中、重型者肺功能可出現(xiàn)異常，包括肺活量降低、殘氣量和閉合氣量增加，肺部阻抗減弱。Kronenberg等報告，正常人從海平面快速到達3800m地區(qū)72h時，靜態(tài)肺順應(yīng)性下降20%，肺泡-動脈氧分壓差(A-aDO2)增加。Selland等對高原肺水腫易感者在低壓艙內(nèi)模擬4400m時，肺活量降低，殘氣量增加，最大呼氣中段流量顯著降低。有位學者在海拔4700m發(fā)現(xiàn)，急性高原病病人肺彌散量明顯降低，并且與急性高原病癥狀計分值呈負相關(guān)。肺功能的異常與缺氧引起的肺間質(zhì)水腫(pulmonary interstitial edema)或亞臨床肺水腫(subclinical edema)有關(guān)。如缺氧引起的肺血管收縮，肺小動脈阻力增加，以及低氧的應(yīng)激反應(yīng)等，促使肺毛細血管和肺泡上皮細胞通透性增高，血管內(nèi)液體向間質(zhì)溢入，出現(xiàn)肺間質(zhì)水腫，其結(jié)果既縮小彌散面積，減少肺彌散量，又使肺內(nèi)水分增多而降低肺彈性，壓迫周圍小支氣管，致小氣道阻塞。
高原反應(yīng)如何預(yù)防
對易感性的預(yù)測雖做了大量的探索，但尚未發(fā)現(xiàn)較理想的方法。
認為低氧通氣反應(yīng)、肺阻抗微分波、肺彌散能力、最大運動后的氧飽和度的變化等，對預(yù)測高原病有一定價值。
進入高山前應(yīng)對心理和體質(zhì)進行適應(yīng)性鍛煉，如有條件者最好在低壓艙內(nèi)進行間斷性低氧刺激與習服鍛煉，以使機體能夠?qū)τ谟善皆D(zhuǎn)到高原缺氧環(huán)境有某種程度的生理調(diào)整。
目前認為除了對低氧特別易感者外，階梯式上山是預(yù)防急性高原病的最穩(wěn)妥、最安全的方法。
專家建議，初入高山者如需進4000m以上高原時，一般應(yīng)在2500～3000m處停留2～3天，然后每天上升的速度不宜超過600～900m。到達高原后，頭兩天避免飲酒和服用鎮(zhèn)靜催眠藥，不要作重體力活動，但輕度活動可促使習服。避免寒冷，注意保溫，主張多用高碳水化合物飲食。
高原反應(yīng)的治療方法有哪些
上山前使用乙酰唑胺，地塞米松，刺五加，復(fù)方黨參，舒必利等藥對預(yù)防和減輕急性高原病的癥狀可能有效。
宜清淡為主，多吃蔬果，合理搭配膳食，注意營養(yǎng)充足。進入高山前應(yīng)對心理和體質(zhì)進行適應(yīng)性鍛煉，如有條件者最好在低壓艙內(nèi)進行間斷性低氧刺激與習服鍛煉，以使機體能夠?qū)τ谟善皆D(zhuǎn)到高原缺氧環(huán)境有某種程度的生理調(diào)整。目前認為除了對低氧特別易感者外，階梯式上山是預(yù)防急性高原病的最穩(wěn)妥、最安全的方法。
專家建議，初入高山者如需進4000m以上高原時，一般應(yīng)在2500～3000m處停留2～3天，然后每天上升的速度不宜超過600～900m。到達高原后，頭兩天避免飲酒和服用鎮(zhèn)靜催眠藥，不要作重體力活動，但輕度活動可促使習服。避免寒冷，注意保溫，主張多用高碳水化合物飲食。
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