除了遺傳，多數(shù)血栓性疾病的發(fā)生，都和人類的不良生活方式有關。那么血栓形成的危害有哪些?學習啦小編在此整理了血栓形成的危害，供大家參閱，希望大家在閱讀過程中有所收獲!

　　血栓形成的三大危害

　　1.軟化、溶解和吸收：小的血栓可被完全溶解和吸收;大的血栓則可被部分溶解而軟化，易受血流沖擊脫落形成栓子。

　　2.機化與再通：血栓形成后，從血管壁向血栓內長入內皮細胞和纖維母細胞，形成肉芽組織并逐漸取代血栓，這一過程為血栓機化。

　　3.鈣化：血栓形成后，既未被溶解吸收，又未被完全機化時，可發(fā)生鈣鹽沉積。靜脈中的血栓鈣化后稱靜脈石。

　　血栓的形成原因

　　健康人體內有兩種物質：一種是凝血物質，如二磷酸腺苷和凝血黃素A2、纖維蛋白及鈣等，能使血小板凝集成塊，形成血栓，起到止血作用。另一種是抗凝血物質，纖維蛋白溶解酶和前列環(huán)素等，有抗凝血和防止血栓形成的作用。平時人體血液中的凝血物質和抗凝血物質兩者外于動態(tài)平衡狀態(tài)，則不易形成血栓，在血管發(fā)生意外時，又有止血作用，保持人體健康。

　　老年人血管老化，血管壁受損，易患高血壓、動脈硬化、糖尿病。血管內皮細胞受損后，產生的凝血激酶增多，促進凝血酶形成，凝血黃素A2也增多，同時制造抗凝物質前列環(huán)素減少，易誘發(fā)血栓形成。如血糖增高時，糖與紅血球中的血紅蛋白結合，使全身組織缺氧，這時血小板凝集性增強，粘度增大，容易促進血栓形成。

　　心、血管內膜損傷

　　⑴內膜受到損傷時，內皮細胞發(fā)生變性、壞死脫落，內皮下的膠原纖維裸露，從而激活內源性凝血系統(tǒng)的Ⅻ因子，內源性凝血系統(tǒng)被激活。

　?、茡p傷的內膜可以釋放組織凝血因子，激活外源性凝血系統(tǒng)。

　　⑶受損傷的內膜變粗糙，使血小板易于聚集，主要黏附于裸露的膠原纖維上。

　　血流改變

　　血流變慢和血流產生漩渦等。

　　血液性質改變

　　主要是指血液凝固性增高，見于血小板和凝血因子增多。如在嚴重創(chuàng)傷、產后及大手術后。

　　血栓形成的類型

　　1.白色血栓(pale thrombus)發(fā)生于血流較快的部位(如動脈、心室)或血栓形成時血流較快的時期〔如靜脈混合性血栓的起始部，即延續(xù)性血栓(propagating thrombus)的頭部〕。鏡下，白色血栓主要由許多聚集呈珊瑚狀的血小板小梁構成，其表面有許多中性白細胞粘附，形成白細胞邊層，推測是由于纖維素崩解產物的趨化作用吸引而來。血小板小梁之間由于被激活的凝血因子的作用而形成網(wǎng)狀的纖維素，其網(wǎng)眼內含有少量紅細胞。肉眼觀呈灰白色，表面粗糙有波紋，質硬，與血管壁緊連。

　　2.混合血栓(mixed thrombus)靜脈的延續(xù)性血栓的主要部分(體部)，呈紅色與白色條紋層層相間，即是混合性血栓。其形成過程是：以血小板小梁為主的血栓不斷增長以致其下游血流形成漩渦，從而再生成另一個以血小板為主的血栓，在兩者之間的血液乃發(fā)生凝固，成為以紅細胞為主的血栓。如是交替進行，乃成混合性血栓。在二尖瓣狹窄和心房纖維顫動時，在左心房可形成球形血栓;這種血栓和動脈瘤內的血栓均可見到灰白色和紅褐色交替的層狀結構，稱為層狀血栓，也是混合性血栓。

　　3.紅色血栓(red thrombus)發(fā)生在血流極度緩慢甚或停止之后，其形成過程與血管外凝血過程相同。因此，紅色血栓見于混合血栓逐漸增大阻塞管腔，局部血流停止后，往往構成延續(xù)性血栓的尾部。鏡下，在纖維素網(wǎng)眼內充滿如正常血液分布的血細胞。肉眼觀呈暗紅色。新鮮的紅色血栓濕潤，有一定的彈性，陳舊的紅色血栓由于水分被吸收，變得干燥，易碎，失去彈性，并易于脫落造成栓塞。

　　4.透明血栓(hyaline thrombus)這種血栓發(fā)生于微循環(huán)小血管內，只能在顯微鏡下見到，故又稱微血栓，主要由纖維素構成，見于彌散性血管內凝血。