瘢痕是怎樣形成的
你知道瘢痕嗎?瘢痕是各種創(chuàng)傷后所引起的正常皮膚組織的外觀形態(tài)和組織病理學改變的統(tǒng)稱，它是人體創(chuàng)傷修復(fù)過程中必然的產(chǎn)物。下面由學習啦小編為你詳細瘢痕的介紹相關(guān)知識。
瘢痕是怎樣形成的
對于增生性瘢痕和瘢痕疙瘩形成的生物學機制，人們進行了一個多世紀的探討。近二十年來，隨著對傷口愈合生物化學機制的不斷認識和研究技術(shù)的不斷提高，人們越來越清楚地闡釋了瘢痕增生，特別是瘢痕疙瘩的某些特點和規(guī)律，這為最終揭開瘢痕增生的奧秘、尋求瘢痕增生最有效的治療方法鋪平了道路。
瘢痕是怎樣形成的
一、病因 在正常的傷口愈合過程中，膠原的合成代謝與降解代謝之間維持著平衡狀態(tài)。但在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中，這種正常的平衡被破壞，膠原的合成明顯超過降解，最終導(dǎo)致膠原的大量堆積。雖然導(dǎo)致這種改變的確切病因尚不清楚，但許多因素與這種改變有關(guān)。
(一)、體外因素
1、 外傷和皮膚疾病
大部分瘢痕疙瘩通常發(fā)生在局部損傷1年內(nèi)，包括外科手術(shù)、撕裂傷、文身、燒傷、注射、咬傷、接種和其他非特異性損傷。有時因原發(fā)癥狀不明顯而被患者忽視或者忘記。
其他皮膚疾病包括蜂窩組織炎、粉刺、化膿性汗腺炎、毛發(fā)囊腫、異物反應(yīng)以及皰疹、天花、牛痘等，局部感染均與瘢痕疙瘩形成有關(guān)。此外，Ehlers-Danolos綜合征、Rubinstein-Taybi綜合征和厚皮性骨膜病等，亦與瘢痕疙瘩有一定關(guān)系。
對先天性結(jié)締組織疾病和瘢痕疙瘩形成間關(guān)系的意義目前尚不清楚。
2、 張力
瘢痕增生易發(fā)生于張力高的部位。臨床上?？梢姷綇埩Ω叩牟课换加旭：鄹泶竦幕?者，在無張力部位存在著正常瘢痕。另外，如果將瘢痕疙瘩切除后移植到張力較小的部位(如腰部、股內(nèi)側(cè)等)，瘢痕疙瘩常常萎縮。
Snssman研究了傷口方向與張力關(guān)系，證明垂直于皮膚松弛線切口的張力，是平行于皮膚松弛線切口張力的3倍，張力大，可刺激纖維組織形成。因此，手術(shù)切口選擇不當而產(chǎn)生較大張力，是促使瘢痕增生形成的因素之一。
3、 種族
瘢痕疙瘩在許多種族中均有報道。
黑色人種和黑膚色的人較白色人種更易形成瘢痕疙瘩和增生性瘢痕，大約為3.5∶1—15∶1。
玻里尼西亞人和中國人較印第安人和馬來西亞人更易形成瘢痕疙瘩。
歐洲居住在回歸線上的較居住在溫帶的人有更大的瘢痕疙瘩發(fā)生傾向。
所有種族(包括黑色人種)的白化病患者未見有瘢痕疙瘩的報道。
4、 部位
瘢痕疙瘩可以發(fā)生在身體的任何部位，但最常見于上背部、肩部、胸前部、上臂三角肌區(qū)，較少發(fā)生于下肢、面部和頸部。
皮膚厚的部位較皮膚薄的部位更易發(fā)生。
在眼瞼、生殖器、手掌、足底、角膜和粘膜則極為罕見。
Crockett根據(jù)大量的統(tǒng)計資料，提出了一個瘢痕疙瘩發(fā)生部位的敏感順序：
第一順序：胸骨前、上背部和上臂三角肌區(qū)。這些部位的所有瘢痕幾乎都可能發(fā)展為瘢痕疙瘩。
第二順序：有胡須的部位、耳朵、上肢前側(cè)、胸前、頭皮和前額。這些部位形成瘢痕疙瘩的傾向，與損傷的性質(zhì)有關(guān)。
第三順序：下背部、腹部、下肢、面中部、生殖器。這些部位的瘢痕疙瘩不常見。
5、 年齡
瘢痕增生可發(fā)生于任何年齡，但一般多見與青年人，文獻報道的病例年齡多在10—30歲之間。
青春期前的兒童或老年人很少發(fā)病。
據(jù)Ketchum統(tǒng)計的資料，88%瘢痕疙瘩和增生性瘢痕發(fā)生在30歲以下，他認為這是因為： ①年輕人容易造成外傷;②年輕人皮膚張力較大，而老年人皮膚缺乏彈性，較松弛;③年輕人皮膚的膠原合成率較高。
6、 家族傾向
瘢痕疙瘩具有家族傾向。
常染色體的隱性遺傳和常染色體的顯性遺傳均有報道。特別是在多發(fā)的、嚴重的瘢痕疙瘩，其陽性家族史更為明顯。
Laurentacl和Dloguardl在對東方人的研究中提出，HLA-B14和HLA-B16的人有形成增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的更大危險性。但是Cohen等(1979)所作的研究(對美國黑色人種)卻發(fā)現(xiàn)，在HLA分型中，HLA-A或HLA-B在瘢痕疙瘩患者和對照組之間其抗原無明顯不同，因而認為，任何特殊HLA表現(xiàn)型和瘢痕疙瘩之間無明顯關(guān)系。
(二)體內(nèi)因素
1、 內(nèi)分泌紊亂
瘢痕疙瘩的形成與內(nèi)分泌的改變有一定關(guān)系。
人們以注意到絕大多數(shù)的瘢痕疙瘩發(fā)生在青春期。
在妊娠期，瘢痕疙瘩有明顯的癥狀加重和體積增大，絕經(jīng)期后瘢痕疙瘩逐漸消退萎縮。
Ford測定分析了瘢痕疙瘩、其鄰近正常皮膚以及正常瘢痕的雄激素水平，發(fā)現(xiàn)瘢痕疙瘩組織中有高雄激素水平和低雌激素和孕激素水平;其鄰近正常皮膚中，雄激素、雌激素和孕激素都是低水平;正常瘢痕的雄激素水平為瘢痕疙瘩的1/10，而雌激素和孕激素低得幾乎測不出。他認為，局部高水平的雄激素代謝，在瘢痕疙瘩形成中起著主要的或至少是輔助性的作用。
Koonin根據(jù)瘢痕形成與種族和膚色的關(guān)系，提出瘢痕疙瘩形成的黑色素細胞刺激激素(MSH)紊亂學說，這是因為：①黑膚色人種的黑色素細胞對MSH有明顯的高反應(yīng);②所有人種中，色素深的、黑膚色人種較白膚色人種有更大的瘢痕疙瘩發(fā)生傾向;③瘢痕疙瘩主要好發(fā)部位是人體黑色素細胞最密集的部位，而瘢痕疙瘩發(fā)生較少的手掌、足底等部位，黑色素細胞分布最為稀少;④瘢痕疙瘩的發(fā)病率在垂體功能亢進時期較高(如青春期和妊娠期)，垂體功能亢進與色素沉著增加有關(guān);⑤可的松類藥物對瘢痕疙瘩的治療是有效的，而可的松類藥物是MSH分泌的抑制劑。局部注射確炎舒松所引起的皮膚脫色，可能是 MSH被抑制所引起的。其機制尚需進一步研究。
2、 生物化學因素
在研究膠原合成時 Cohen發(fā)現(xiàn)瘢痕疙瘩組織中的脯氨酸羥化酶活性較增生性瘢痕明顯增高，是正常皮膚的20倍。脯氨酸羥化酶是膠原合成過程中的關(guān)鍵酶，它的活性與膠原的合成率密切相關(guān)。
Cohen等進一步發(fā)現(xiàn)，瘢痕疙瘩、增生性瘢痕和正常瘢痕中，膠原酶的活性較正常皮膚高，從而說明膠原的合成與降解間的失平衡，不是因為降解減少，而是由于合成代謝不成比例地增加。
另外，膠原酶受α2巨球蛋白和α1抗胰蛋白酶的抑制，免疫熒光的研究以揭示了這些物質(zhì)在瘢痕疙瘩中的沉積。可的松類藥物治療瘢痕疙瘩幾乎是減少了這些物質(zhì)的沉積，但是，這些抑制劑的血清水平在瘢痕疙瘩患者和對照組之間沒有區(qū)別。
3、 免疫學改變
最近幾年，對瘢痕疙瘩的病因形成了一種新的概念，認為是包括免疫球蛋白在內(nèi)的特殊的免疫反應(yīng)。
在瘢痕疙瘩形成以前，有一個典型的損傷后潛伏期(有時原發(fā)損傷不明顯而被忽略)，如果第二次觸發(fā)(例如單純的外科切除)，則會很快復(fù)發(fā)，病變常常較前增大。該特點可被比作一個免疫反射弧;最初的接觸導(dǎo)致致敏階段、記憶形成和效用機制。瘢痕疙瘩形成的第二個階段類似于第二次免疫反應(yīng)。
許多研究結(jié)果已表明瘢痕疙瘩具有某些免疫學特性：T淋巴細胞再循環(huán)池總數(shù)增高;二硝基氯苯和舊結(jié)核菌素誘發(fā)的皮膚遲發(fā)型超敏試驗陽性;瘢痕疙瘩組織內(nèi)有免疫細胞如漿細胞、淋巴細胞的浸潤。更多的研究說明瘢痕疙瘩患者的血清免疫球蛋白水平明顯高于正常。
免疫熒光研究發(fā)現(xiàn)IgG在瘢痕疙瘩組織中沿膠原方向沉淀，揭示瘢痕疙瘩可能是一種局部免疫反應(yīng)，但該IgG是否為瘢痕疙瘩組織所特有，目前尚不清楚。Yagl提出瘢痕疙瘩是由受損傷部位異常分泌的皮脂作為抗原而誘發(fā)的自身免疫性疾病，進一步的研究將證實從瘢痕疙瘩組織中分離提取的免疫球蛋白對皮脂是否具有特異性。
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瘢痕疙瘩的臨床表現(xiàn)
瘢痕疙瘩大體可分為原發(fā)型和繼發(fā)型兩大類。原發(fā)型瘢痕疙瘩，多在胸前或肩后，初起小紅點伴癢，逐漸由小到大，由軟變硬，色紅或暗紅，有索條狀、蝴蝶狀、圓形、不規(guī)則形等。
繼發(fā)型瘢痕疙瘩也叫增生型瘢痕疙瘩，又分為：痤瘡性瘢痕疙瘩和瘢痕癌。多因燒燙傷、創(chuàng)傷、痤瘡、感染化膿或因采用手術(shù)、激光、冷凍、植皮、激素藥物封閉后都會引起受損組織過度增生和皮下組織破壞變性，凸出皮膚，色紅或暗紅伴癢或刺痛，部分有明顯向外延伸的毛細血管，飲酒或吃辛辣等刺激性食物后癥狀有加重傾向。
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