腎病形成的原因
腎病形成的原因
你知道腎病嗎? 腎病綜合癥簡稱腎病，是以腎小球基底膜通透性增高為主的癥侯群，可由多種病因引起，其臨床特征為大量蛋白尿、低蛋白血癥、高膽固醇血癥及全身水腫。下面由學習啦小編為你詳細介紹腎病的相關(guān)知識。
腎病形成的原因
分為原發(fā)性、繼發(fā)性和遺傳性三大類，原發(fā)性NS屬于原發(fā)性腎小球疾病，有多種病理類型構(gòu)成。
腎病的臨床癥狀
NS最基本的特征是大量蛋白尿、低蛋白血癥、(高度)水腫和高脂血癥，即所謂的“三高一低”，及其他代謝紊亂為特征的一組臨床癥候群。
1.大量蛋白尿
大量蛋白尿是NS患者最主要的臨床表現(xiàn)，也是腎病綜合征的最基本的病理生理機制。大量蛋白尿是指成人尿蛋白排出量>3.5g/d。在正常生理情況下，腎小球濾過膜具有分子屏障及電荷屏障，致使原尿中蛋白含量增多，當遠超過近曲小管回吸收量時，形成大量蛋白尿。在此基礎(chǔ)上，凡增加腎小球內(nèi)壓力及導致高灌注、高濾過的因素(如高血壓、高蛋白飲食或大量輸注血漿蛋白)均可加重尿蛋白的排出。
2.低蛋白血癥
血漿白蛋白降至<30g/L。NS時大量白蛋白從尿中丟失，促進白蛋白肝臟代償性合成和腎小管分解的增加。當肝臟白蛋白合成增加不足以克服丟失和分解時，則出現(xiàn)低白蛋白血癥。此外，NS患者因胃腸道黏膜水腫導致飲食減退、蛋白質(zhì)攝入不足、吸收不良或丟失，也是加重低白蛋白血癥的原因。
除血漿白蛋白減少外，血漿的某些免疫球蛋白(如IgG)和補體成分、抗凝及纖溶因子、金屬結(jié)合蛋白及內(nèi)分泌素結(jié)合蛋白也可減少，尤其是大量蛋白尿，腎小球病理損傷嚴重和非選擇性蛋白尿時更為顯著。患者易產(chǎn)生感染、高凝、微量元素缺乏、內(nèi)分泌紊亂和免疫功能低下等并發(fā)癥。
3.水腫
NS時低白蛋白血癥、血漿膠體滲透壓下降，使水分從血管腔內(nèi)進入組織間隙，是造成NS水腫的基本原因。近年的研究表明，約50%患者血容量正?；蛟黾?，血漿腎素水平正?；蛳陆?，提示某些原發(fā)于腎內(nèi)鈉、水潴留因素在NS水腫發(fā)生機制中起一定作用。
4.高脂血癥
NS合并高脂血癥的原因目前尚未完全闡明。高膽固醇和(或)高甘油三酯血癥，血清中LDL、VLDL和脂蛋白(α)濃度增加，常與低蛋白血癥并存。高膽固醇血癥主要是由于肝臟合成脂蛋白增加，但是在周圍循環(huán)中分解減少也起部分作用。高甘油三酯血癥則主要是由于分解代謝障礙所致，肝臟合成增加為次要因素。
腎病的并發(fā)癥
NS的并發(fā)癥是影響患者長期預后的重要因素，應積極防治。
1.感染
通常在激素治療時無需應用抗生素預防感染，否則不但達不到預防目的，反而可能誘發(fā)真菌二重感染。一旦發(fā)現(xiàn)感染，應及時選用對致病菌敏感、強效且無腎毒性的抗生素積極治療，有明確感染灶者應盡快去除。嚴重感染難控制時應考慮減少或停用激素，但需視患者具體情況決定。
2.血栓及栓塞并發(fā)癥
一般認為，當血漿白蛋白低于20g/L(特發(fā)性膜性腎病低于25g/L)時抗凝治療可給予肝素鈉(也可選用低分子肝素)皮下注射或口服華法林。抗凝同時可輔以抗血小板藥，如雙嘧達莫或阿司匹林口服。對已發(fā)生血栓、栓塞者應盡早(6小時內(nèi)效果最佳，但3天內(nèi)仍可望有效)給予尿激酶或鏈激酶全身或局部溶栓，同時配合抗凝治療，抗凝藥一般應持續(xù)應用半年以上?？鼓叭芩ㄖ委煏r均應避免藥物過量導致出血。
3.急性腎衰竭
NS并發(fā)急性腎衰竭如處理不當可危及生命，若及時給予正確處理，大多數(shù)患者可望恢復?？刹扇∫韵麓胧?/p>
(1)襻利尿劑 對襻利尿劑仍有效者應予以較大劑量，以沖刷阻塞的腎小管管型;
(2)血液透析 利尿無效，并已達到透析指征者，應給血液透析以維持生命，并在補充血漿制品后適當脫水，以減輕腎間質(zhì)水腫;
(3)原發(fā)病治療 因其病理類型多為微小病變型腎病，應予以積極治療;
(4)堿化尿液 可口服碳酸氫鈉堿化尿液，以減少管型形成。
4.蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂
在NS緩解前常難以完全糾正代謝紊亂，但應調(diào)整飲食中蛋白和脂肪的量和結(jié)構(gòu)，力爭將代謝紊亂的影響減少到最低限度。目前，不少藥物可用于治療蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂。如：ACEI及血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑均可減少尿蛋白;
有研究提示，中藥黃芪可促進肝臟白蛋白合成，并可能兼有減輕高脂血癥的作用。降脂藥物可選擇降膽固醇為主的羥甲戊二酸單酰輔酶A(HMG-CoA)還原酶抑制劑，如洛伐他汀等他汀類藥物;或降甘油三酯為主的氯貝丁酯類，如非諾貝特等。NS緩解后高脂血癥可自然緩解，則無需繼續(xù)藥物治療。
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