關于什么是艾滋病
關于什么是艾滋病
大多數(shù)人聽到艾滋病一定會覺得很害怕，那么什么是艾滋病呢?下面學習啦小編為大家介紹一下艾滋病，希望對你有幫助。
艾滋病的病因
艾滋病病因詳細解析：
一、流行病學
1.流行情況：1981年6月美國首次報告第1例艾滋病。到2005年底，全球活著的HIV/AIDS患者人數(shù)4030萬。2005年新感染艾滋病人數(shù)490萬。我國1985年發(fā)現(xiàn)第l例以來，到2002年HIV/AIDS患者已達100萬人。中國HIV/AIDS的傳播速度驚人，從幾個人開始，之后幾萬人，2007年4月30日截止，全國累計艾滋病病毒感染者203527例，其中艾滋病病人52480例，死亡16155例，從整體上，疫情呈低流行態(tài)勢。
2.傳染源：為艾滋病患者及HIV攜帶者。HIV是核糖核酸(RNA)的逆轉錄病毒，多數(shù)為圓形或橢圓形顆粒狀，直徑約為100～140nm，表面似毛丹果狀，其最外層為膜樣物質，為其外殼、布滿由衣殼突出來的絨毛狀物，中央是圓柱形的核心以及有核狀小體存在，具有一定的形態(tài)學上特征。HIV病毒的蛋白質是核蛋白、膜蛋白以及與復制有關的酶蛋白。HIv對外界抵抗力較弱，離開人體后不易存活。HIV對輔助性T淋巴細胞具有特殊的趨向性，也就是說，這類淋巴細胞是HIV最主要的攻擊與破壞對象。HIV對熱較敏感，56℃，30min就可以使其滅活，一般性煮沸即可將其殺滅。常用的消毒劑，例如漂白粉、乙醇等，對HIV都具有良好的滅活作用。
3.傳播途徑：①性接觸，包括同性戀和雙性戀;②血及血制品傳染，或共用受HIV污染的注射器和針頭，如靜脈藥癮者;③母嬰傳染。又稱圍產期傳播。
4.易感人群：人群普遍易感。HIV的感染與人類的行為密切相關，男性同性戀者、靜脈藥物依賴者、與HIV攜帶者經(jīng)常有性接觸者、以及經(jīng)常輸血者如血友病人都屬于高危險群體。
二、發(fā)病機制與病理解剖
(一)發(fā)病機制
艾滋病的發(fā)病機制主要是CD4+T淋巴細胞在HIv直接和間接作用下，細胞功能受損和大量破壞，導致細胞免疫缺陷。由于其他免疫細胞均不同程度受損，因而促使并發(fā)各種嚴重的機會性感染和腫瘤的發(fā)生。
1.入侵：一般認為HIV進入人體后能選擇地侵犯有CD4受體的淋巴細胞，主要為T4淋巴細胞，HIV的包膜蛋白GPl20與T4淋巴細胞表面的CD4受體結合，然后HIV脫殼進入宿主細胞。
2.整合與潛伏：在胞漿內經(jīng)病毒逆轉錄酶作用，以病毒RNA為模板，合成DNA互補鏈，再以此為模板，形成互補的DNA雙鏈，然后環(huán)化形成dsDNA并入胞核，整合于宿主細胞染色體DNA中，成為前病毒，感染進入潛伏期。
3.激活：一俟受染細胞被激活，前病毒DNA轉錄成病毒RNA，同時合成病毒各種結構蛋白，經(jīng)裝配后形成大量的新病毒顆粒，以芽生方式從細胞表面釋放出來，繼續(xù)攻擊其他T4淋巴細胞。
受體CD4除較多位于T4淋巴細胞表面外，也見于B淋巴細胞、單核巨噬細胞和腦脊髓中的小膠質細胞等。HIV也能感染這些細胞，損害其免疫功能。B淋巴細胞受損，表現(xiàn)為多克隆B細胞活化，血清總Ig、尤其IgG和IgA增高，對新抗原或B細胞激活信號不起反應。
4.致?。篐IV在T4淋巴細胞內繁殖和釋放過程中，可引起宿主細胞病變、死亡，造成T4淋巴細胞的耗竭，細胞免疫功能下降，誘發(fā)頑固的條件致病性感染和惡性腫瘤。
(二)病理解剖
盡管艾滋病存在多種機會性病原體感染，但由于存在免疫缺陷，所以組織中炎癥反應少，而病原繁殖多。其主要病理變化在淋巴結和胸腺等免疫器官。淋巴結病變，一類為反應性病變包括濾泡增殖性淋巴結腫等，另一類為腫瘤性病變如卡波濟肉瘤(Kaposisarcoma)和其他淋巴瘤。胸腺的病變可有萎縮性、退行性或炎性病變。
中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變包括神經(jīng)膠質細胞的灶性壞死，血管周圍炎性浸潤和脫髓鞘改變等。
三、分類
根據(jù)1986年美國疾病控制中心(CDC)提出的建議，艾滋病應作如下的分類：
I組：急性HIV感染，表現(xiàn)為一過性單核白細胞增多癥，血清中HIV抗體陽性。
?、蚪M：無癥狀性HIV感染，血清中HIV抗體陽性。
?、蠼M：持續(xù)性全身淋巴結腫大，主要是指非腹股溝部位淋巴結，數(shù)目為3個以上，直徑大于1cm，持續(xù)3個月不消退，且原因不明。
?、艚M：有其他臨床癥狀。本組又可以分為如下五種類型：
A亞型：有非特異性全身癥狀，例如持續(xù)1個月以上的發(fā)熱、腹瀉、體重減輕10%以上而找不出其他原因。
B亞型：神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，例如癡呆、脊髓疾病、末梢神經(jīng)疾病，并且找不出另外原因。
C亞型：二重感染，即HIV感染后，由于機體內細胞免疫功能低下與缺陷，引起二重感染。這個亞型中又可分成以下兩類：
C1：常見感染如卡氏肺囊蟲性肺炎、慢性隱孢子蟲病、弓形體病、類圓線蟲病、念珠菌病(食管、支氣管及肺)、隱球菌病、組織胞漿菌病、鳥型分子桿菌感染、巨細胞病毒感染、慢性播散性皰疹感染以及進行性多灶性白質腦炎等。
C2：常見感染如口腔毛狀黏膜白斑病、帶狀皰疹、復發(fā)性沙門菌血癥、奴卡菌癥、結核及口腔念珠菌病等。
D亞型：繼發(fā)性腫瘤，主要是卡波西(KaposD肉瘤、非霍奇金淋巴瘤與腦部原發(fā)性淋巴瘤。
E亞型：其他并發(fā)癥。由于機體細胞免疫功能不全而引起的不同于其他亞型的并發(fā)癥，例如慢性淋巴性間質性肺炎。
四、多器官多系統(tǒng)損害，其發(fā)生與以下因素有關：
(1)HIV的直接損傷，如HIV腦膜炎、HIV心肌炎和HIV相關腎病等。
(2)機會性感染波及各器官各系統(tǒng)：與免疫監(jiān)視功能缺陷、天然殺傷細胞及細胞毒性細胞的殺傷活性下降和某些淋巴因子如白細胞介素-2的水平降低有關。
(3)多種惡性病變累及多器官多系統(tǒng)：HIV系慢病毒，可引起細胞染色體畸變和無限增殖，從而發(fā)生間變和癌變;T細胞數(shù)量減少，功能降低，使機體對腫瘤的監(jiān)視機能下降，不能識別和殺傷初生的腫瘤細胞：T細胞對B細胞的制約功能減低后，B細胞功能相對亢盛，當其受抗原刺激后即可產生封閉因子，它可以封閉腫瘤細胞表面的結合點，使幾種免疫細胞不能發(fā)揮滅瘤作用。
(4)細胞免疫與體液免疫異常導致的免疫病理損害：從臨床看，艾滋病的多系統(tǒng)損害酷似某些結締組織病;部分病例在艾滋病診斷標準尚未具備前，就已出現(xiàn)明顯的血液學改變，如全血細胞減少，故有的學者提出，艾滋病是由HIV感染引起的自身免疫性疾?。簩嶒炇屹Y料也提示艾滋病患者有高免疫球蛋白血癥、多克隆激活、循環(huán)免疫復合物的形成和自身抗體的產生，如抗核抗體、抗紅細胞、白細胞和血小板抗體、抗淋巴細胞抗體以及陽性Coombs試驗;尸檢還證實艾滋病者的胸腺有嚴重破壞;某些病例，在給予抗病毒和抗機會性感染治療的同時，聯(lián)合使用免疫抑制劑如環(huán)孢菌素A、小劑量環(huán)磷酰胺或強的松等可使癥狀緩解。由此可證明免疫病理損害在艾滋病多器官多系統(tǒng)病變中的作用。當然，有的學者亦認為，自身免疫機制雖可解釋艾滋病的一些臨床和血液學特征，但目前尚無充分證據(jù)來肯定或否定將其歸類于自身免疫疾病。特別是艾滋病患者有T4細胞進行性減少，而自身免疫性疾病者此細胞群數(shù)量則常增多。
癥狀艾滋病的癥狀
一、“窗口期”與潛伏期
“窗口期”是指從患者感染HIV到形成抗體所需的時間。一般感染HIV—l后產生血清抗體的平均時間為45日或更短。通過輸血感染者出現(xiàn)血清抗體陽性的時間為2～8周，性交感染者出現(xiàn)血清抗體陽性時間為2～3周。窗口期內患者也具有傳染性。
潛伏期是指從感染HIV起，至出現(xiàn)艾滋病癥狀和體征的時間。潛伏期的長短還與感染HIV的量有關。經(jīng)輸血感染的劑量一般較大，潛伏期相對較短。兒童平均12個月，成人平均29個月，個別患者可超過5年，最長達14-20年，最短僅6日(輸入血液制品而感染的急性病例)。潛伏期患者是重要的傳染源。
二、感染臨床分期
(1)急性感染期：特點有非特異性的表現(xiàn)，如發(fā)熱、皮疹、僵直、淋巴結腫大、關節(jié)痛、肌痛、斑丘疹、蕁麻疹、腹痛、腹瀉及罕見的無菌性腦膜炎，癥狀2—3周自行緩解。
(2)無癥狀HIV感染：感染HIV后，約80%無臨床表現(xiàn)，少數(shù)可有持續(xù)淋巴結腫大。
(3)艾滋病相關綜合征：發(fā)熱、盜汗、乏力、腹瀉、體重下降，全身表淺淋巴結腫大，CD4﹢T淋巴細胞下降至O.2X109～0.4×109/L。
(4)艾滋?。篊D4+T淋巴細胞數(shù)明顯下降，低于0.2×l09/L，伴有各種機會感染和惡性腫瘤。
三、各系統(tǒng)常見的機會性感染及腫瘤
(1)呼吸系統(tǒng)：50%以上艾滋病患者有肺部損害。卡氏肺孢子蟲肺炎(PCP)、肺結核、復發(fā)性細菌、真菌性肺炎。
(2)中樞神經(jīng)系統(tǒng)：隱球菌腦膜炎、結核性腦膜炎、弓形蟲腦病、各種病毒性腦膜腦炎。
(3)消化系統(tǒng)：白色念珠菌食道炎，及巨細胞病毒性食道炎、腸炎;沙門氏菌、痢疾桿菌、空腸彎曲菌及隱孢子蟲性腸炎。
(4)口腔：鵝口瘡、舌毛狀白斑、復發(fā)性口腔潰瘍、牙齦炎等。
(5)皮膚：感染性病變：帶狀皰疹、傳染性軟疣、尖銳濕疣、真菌性皮炎和甲癬。非感染性病變：脂溢性皮炎樣皮疹，皮膚鱗狀細胞癌與肛門直腸的原發(fā)腫瘤，淋巴瘤與KS皆可出現(xiàn)皮膚結節(jié)。
(6)眼部：巨細胞病毒性及弓形蟲性視網(wǎng)膜炎。
(7)腫瘤：以卡波濟肉瘤與非何杰金淋巴瘤較多見，其次是慢性淋巴細胞性白血病、口咽部腫瘤、肺癌及肝癌等。
(8)心血管損害：心臟可發(fā)生心包炎、心肌病變與心內膜炎。
(9)精神異常：.情感上的病態(tài)，表現(xiàn)嚴重抑郁;適應性改變，坐立不安，伴抑郁或焦慮狀態(tài);病態(tài)奢望，渴望不可能得到的東西;得過且過，揮霍無度，瀕臨絕望邊緣：個性改變，無主意或不合群：沮喪感，自殺觀念和精神分裂癥。
(10)肌肉骨骼系統(tǒng)：可表現(xiàn)為游走性、對稱性骨關節(jié)紅腫熱痛，酷似風濕熱，抗風濕治療效果不佳。
(11)HIV相關腎?。喊l(fā)生率20%～50%，在腎損害出現(xiàn)后病情進展迅速，多在發(fā)現(xiàn)腎損害后16周內死亡。
四、兒童AIDS病與成人患者的最重要的差別是：
?、傩篐IV感染后潛伏期短，起病后進展快;
?、诔扇薍IV急性感染時的傳染性單核細胞增多癥樣病狀少見，而腦病的發(fā)病率較高(約占30%～90%);
?、燮x正常生長曲線的生長停滯是兒童期HIV感染的一種特殊表現(xiàn);
④反復的細菌感染，特別是對多糖莢膜細菌更易感，小兒AIDS很少合并弓形體病、隱球菌病或淋巴細胞性間質性肺炎(LIP);
⑤并發(fā)卡波西肉瘤等癌腫的幾率也較低于成人AIDS。
需要注意的是，艾滋病期的臨床表現(xiàn)呈多樣化，并發(fā)癥也不盡相同，所發(fā)疾病與當?shù)亓餍鞋F(xiàn)患率密切相關。
五、條件致病性感染
特點是范圍廣，發(fā)生頻率高及病情嚴重。臨床分為4種類型。
(1)肺型：包括呼吸困難、胸痛、咳嗽及胸部X線顯示彌漫性浸潤。在北美及歐洲最常見的條件致病性感染是卡氏肺囊蟲性肺炎，為致死性感染。
(2)中樞神經(jīng)系統(tǒng)型：見于30%AIDS患者，表現(xiàn)形式為鼠弓形蟲膿腫、隱球菌性腦膜炎、大腦淋巴瘤、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的局灶性腦損害或局限性腦膜炎。
(3)胃腸型：腹瀉及體重減輕，與隱孢子蟲及皰疹病毒感染有關。
(4)不明原因發(fā)熱型：同時伴體重下降、不適和無力。
檢查艾滋病的檢查
檢查
目前檢測HIV的方法有100多種，可以分為抗體檢測和病毒檢測兩大類。
病毒檢測：包括細胞培養(yǎng)(病毒分離)、p24抗原檢測和病毒核酸檢測。早期對HIV的診斷主要是通過血清學試驗檢測抗HIV的抗體，間接地診斷HIV感染。隨著生物科技的發(fā)展，近年來分子生物學方法不斷被應用到HIV的檢測中，尤其核酸檢測已經(jīng)成為了HIV實驗室診斷的發(fā)展方向，它可直接檢查HIVRNA，可在發(fā)現(xiàn)血清學變化之前檢測HIV感染，而且比P24抗原檢測方法更靈敏。
抗體檢測：HIV抗體一般在人感染后幾周逐漸出現(xiàn)，可延續(xù)至終生，血清學試驗分為初篩和確認試驗。最常用的初篩試驗和確認試驗分別是酶聯(lián)免疫吸附試驗和免疫印跡試驗(WB)。常規(guī)實驗方法：酶聯(lián)免疫吸附試驗、免疫印跡試驗(WestBlot)、間接免疫熒光法(IFA)?？焖贆z測方法：明膠顆粒凝集試驗、斑點免疫結合試驗、P24抗原的檢測、分子生物學方法、RT?PCR檢測法、熒光實時PCR檢測技術、支鏈DNA(bDNA)、連接酶酶促鏈式反應(LCR)、核酸序列依賴性擴增(NASBA)、轉錄介導的擴增(TMA)。
【病毒感染機制】
HIV病毒侵入人體后，其表面糖蛋白與細胞表面受體蛋白CD4以高親和力結合，吸附到宿主細胞上;再與宿主細胞表面輔助受體相互作用，使病毒與宿主細胞膜更接近;產生一系列構象變化，其N端的融合肽片段插入宿主細胞膜，導致病毒包膜與細胞膜的最終融合，病毒RNA進入細胞。在HIV感染后，最先能夠監(jiān)測到病毒RNA、然后是p24抗原，最后是抗體。常見的檢測如下：
1.血液檢查：
A)血常規(guī)：常有紅細胞，血紅蛋白降低，呈輕度正色素、正細胞性貧血。白細胞常降至4.0×;109/L以下。分類中性粒細胞增加，有核左移現(xiàn)象。少數(shù)表現(xiàn)為粒細胞減少。淋巴細胞明顯減少，多<1.0×;109/L。有漿細胞樣淋巴細胞和含空泡的單核細胞出現(xiàn)。血小板一般無變化，一旦有變化，血小板可明顯減少。
B)2-微球蛋白和新蝶呤(neopterin)用放射免疫法(RIA)測定血清微球蛋白和新蝶呤。它們是被激活的巨噬細胞的產物，其血清水平的升高意味著免疫激活，具有與CD4T細胞絕對計數(shù)、淋巴細胞百分率、CD4/CD8細胞比例下降同樣的臨床意義，即預示病情進展至獲得性免疫缺陷綜合征。
2.免疫系統(tǒng)檢測：
(1)淋巴細胞亞群檢查：CD4T細胞減少，CD4/CD8比例下降，正常人CD4/CD8之比為1.75～2.1，而獲得性免疫缺陷綜合征患者常<1.0。
(2)T細胞功能下降：遲發(fā)型變態(tài)反應性皮試陰性。體外非特異性有絲分裂原刺激時，淋巴細胞轉化降低。T細胞的細胞毒作用降低。T細胞產生白細胞介素-2和干擾素γ減少。
(3)B細胞功能失調：有不同程度的免疫球蛋白及免疫復合物升高。出現(xiàn)自身抗體，如產生RF、抗核抗體和抗淋巴細胞抗體等。
(4)自然殺傷細胞活性下降。
(5)淋巴結活檢：在獲得性免疫缺陷綜合征的高發(fā)地區(qū)及高危人群中，對腹股溝以外部位的淋巴結腫大，特別是持續(xù)性頸部淋巴結腫大的人普遍進行淋巴結活檢是重要的措施，可見到淋巴結的反應性病變和腫瘤性病變等非特異的、但具有一定診斷價值的病理表現(xiàn)。有的獲得性免疫缺陷綜合征患者，表淺淋巴結消失，不易做活檢。
3.其他小便檢查常有蛋白尿。血中肌酸酐和尿素氮可升高。
4.病原學檢查
(1)HIV-1的病原學檢查：
A)HIV-1血清抗體的檢測：包括抗-gp120及抗-P24，大多數(shù)HIV-1感染者在3個月內血清抗體陽轉。因而，測定血清抗體是目前確定有無HIV感染的最簡便、快速而有效的方法。常用方法有酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA)，間接免疫熒光測定(IFA)，放射免疫試驗(RIA)等。一般多用ELISA法作初查，其靈敏性為99.5%。但由于它是用HIV-1作為抗原進行檢測，與淋巴細胞抗原有交叉抗體，可有假陽性出現(xiàn)。故對初查陽性者，再用硝酸纖維膜免疫印跡試驗(Westenblot，WB)確認。
硝酸纖維膜雜交試驗特異性強，假陽性率極低。其診斷標準是：如ELISA連續(xù)兩次陽性，且WB檢測出現(xiàn)p24，gp41，gp120或gp160條帶中任何兩條條帶陽性者，則可確認為HIV感染。如沒有兩條條帶陽性者，則只能診為“未定型”(indeterminatepattern)。這時可用聚合酶鏈反應(PCR)檢測其特異的病毒核酸，或繼續(xù)密切觀察，反復作上述檢測，以明確診斷。
B)檢測病毒抗原：由于抗體出現(xiàn)晚于抗原，因而不能早期診斷。如果在抗HIV-1陽轉之前的窗口期篩選獻血員，就會出現(xiàn)假陰性，后果是非常嚴重的。因此，篩選獻血員最好加測病毒抗原。通常檢測P24，其靈敏性及特異性均較高。既有助于早期診斷，也可用于獻血員篩選、藥物療效考核等。
C)檢測病毒核酸：在抗HIV-1陽轉之前的窗口期，還可用反轉錄聚合酶鏈反應(RT-PCR)技術檢測HIVRNA。此法靈敏度更高，檢測周期短，也有助于早期發(fā)現(xiàn)、獻血員篩選、藥物療效考核等。但操作必須十分小心，防止污染，以避免假陽性。
D)病毒分離和培養(yǎng)：從患者的淋巴細胞、血液、精液及其他體液中均可分離出病毒，陽性率較高，反復多次分離陽性率可達100%。分離的病毒可用CD4T細胞培養(yǎng)。但方法復雜，成本較高，一般只用于實驗室研究。分離或培養(yǎng)到HIV均為確診的依據(jù)。
(2)HIV-2的病原學檢查：血清學檢查發(fā)現(xiàn)約80%的HIV-1和HIV-2感染之間存在交叉反應。故用于檢測HIV-1感染的ELISA和RIBA法難以確定HIV-2感染。特別是發(fā)生了HIV-l和HIV-2雙重感染時，使診斷更為困難。不過，HIV-2特異的ELISA及WB法藥盒現(xiàn)已有商品出售。在HIV-2流行區(qū)，可在檢測HIV-1的基礎上，先用HIV-2特異的ELISA藥盒區(qū)別HIV-1和HIV-2感染，再用HIV-2特異的WB法作確認試驗。在非流行區(qū)，當HIV-1試驗陽性或弱陽性，而WB法不明確或陰性，或臨床懷疑獲得性免疫缺陷綜合征，而HIV-1試驗弱陽性、WB法陰性時，也要用HIV-2特異的ELISA藥盒檢測，以明確診斷。
近來為了節(jié)省時間和經(jīng)費，大部分試劑盒廠家和血庫采用HIV-1和HIV-2抗體聯(lián)合測定。聯(lián)合測定的ELISA模式與HIV-1抗體測定相同，不同的是在包被固相載體時用HIV-1和HIV-2二種抗原的混合物替代單一的HIV-1抗原。
【并發(fā)癥相關檢測】
本病極易并發(fā)機會性感染和惡性腫瘤，并常死于這些并發(fā)癥。因此，對本病患者進行胸部及胃腸道X線檢查，及早作出機會性感染和惡性腫瘤的診斷，對及時治療和延長患者的生命是十分重要的。
1.消化道X線檢查胃腸道機會性感染主要的病原體是巨細胞病毒，惡性腫瘤仍以卡波齊肉瘤為常見。
(1)巨細胞病毒感染：巨細胞病毒可侵犯胃腸道的任何部位，但以結腸最為常見，個別病例可累及整個胃腸道。巨細胞病毒性食管炎或胃炎在X線片上表現(xiàn)為黏膜皺襞腫脹，小的充盈缺損及淺表潰瘍或糜爛等。巨細胞病毒性結腸炎病變有散在性及局灶性兩種。散在性者病變侵犯整個胃腸道，但程度不一。鋇灌腸示結腸袋形消失，腸腔輕度狹窄，腸黏膜可有肉芽腫、糜爛及淺表潰瘍等。節(jié)段性者以侵犯盲腸及末端回腸為主。X線造影顯示盲腸痙攣，黏膜皺襞不規(guī)則增厚及表淺的鵝口瘡樣潰瘍，但應與潰瘍性結腸炎和克羅恩病的X線表現(xiàn)相鑒別。上述X線表現(xiàn)均為非特異性的，應結合臨床資料進行分析。必要時應配合內鏡加活檢以確診。
(2)卡波齊肉瘤：卡波齊肉瘤可發(fā)生在胃腸道的任何部位。食管卡波齊肉瘤在X線片上顯示食管中段呈多發(fā)性腔內息肉樣病變。胃卡波齊肉瘤表現(xiàn)為胃遠端散在性、多發(fā)性無蒂的黏膜下缺損，輪廓光滑，直徑幾毫米至幾厘米。少數(shù)病變中央有鋇劑積聚，顯示“牛眼征”，在充氣擴張的胃內還可見不規(guī)則增厚的黏膜皺襞。十二指腸卡波齊肉瘤為球部內黏膜下結節(jié)或輕度斑片狀隆起。小腸卡波齊肉瘤為多發(fā)性結節(jié)伴中央潰瘍。結腸卡波齊肉瘤以直腸最明顯，表現(xiàn)為整個結腸黏膜下散在的結節(jié)狀充盈缺損，直徑幾毫米至幾厘米不等。較晚期患者結節(jié)融合和環(huán)形浸潤腸壁，使直腸狹窄和僵直。
2.胸部X線檢查常見的機會性感染有卡氏肺孢菌肺炎，惡性腫瘤有卡波齊(Kaposi)肉瘤。
(1)卡氏肺孢菌肺炎：典型X線表現(xiàn)是：初起時兩肺先出現(xiàn)混合性肺泡及間質炎性改變，以肺門周圍散在性網(wǎng)狀結節(jié)樣間質浸潤為主，從肺門向外擴展。隨后在數(shù)日內病變進入肺泡，發(fā)展成肺泡性實變，在肺野內形成均勻斑片狀實變影，其間夾雜有廣泛性或局灶性肺氣腫或小段肺不張，以肺外圍最明顯。呈粗糙的或細顆粒狀的“毛玻璃樣”表現(xiàn)，病變可僅限于一個肺葉，也可彌漫分布。有時片狀陰影可融合成大片狀均勻致密的浸潤影，呈向心性分布，與肺水腫的X線特征很相似。也可在“毛玻璃樣”背景上出現(xiàn)結節(jié)狀病灶。在肺周圍還可有條狀陰影，有些則僅表現(xiàn)為粗結節(jié)陰影。但這些X線表現(xiàn)沒有特異性，確診需要反復經(jīng)纖維支氣管鏡檢找到病原。不典型X線表現(xiàn)有：肺大葉性實變，可一葉也可多葉實變;肺空腔形成或胸腔積液;肺泡內滲出物亦可鈣化等。應注意與肺結核或肺部真菌感染相鑒別。胸內淋巴結增大，主要是位于縱隔、右氣管旁及兩側肺門的淋巴結增大。有的病例甚至無呼吸系統(tǒng)癥狀出現(xiàn)，而僅于X線片上顯示胸內淋巴結增大，以后才被證實為獲得性免疫缺陷綜合征。此種X線表現(xiàn)強烈提示肺內有嚴重感染或腫瘤存在，需作纖維支氣管鏡或淋巴結活檢。
(2)卡波齊肉瘤：最常見的X線異常是肺間質浸潤，約占肺卡波齊肉瘤患者的80%。此外，可見肺野內直徑<1cm的、境界不清楚的多發(fā)性小結節(jié)影及明顯的條狀陰影。常伴有縱隔及肺門淋巴結增大，也可有胸腔積液。當X線表現(xiàn)不明顯時，CT檢查有助診斷。
診斷艾滋病的診斷
診斷
(一)實驗室檢查。
(1)HIV實驗室檢查包括①病毒分離培養(yǎng)②抗體檢測;③抗原檢測;④病毒核酸檢測，包括聚合酶鏈反應(PCR)擴增法和基因探針等。
(2)免疫缺陷的實驗室檢查①外周血淋巴細胞計數(shù)：作為HIV感染病情進展的衡量標志之一，并按計數(shù)結果分為三組：a：淋巴細胞計數(shù)>2×109，L;b：淋巴細胞數(shù)1～2×109，L;c：淋巴細胞數(shù)
(3)條件致病菌感染的病原體檢查幾乎每例艾滋病患者都至少有一種條件致病菌感染，應根據(jù)臨床表現(xiàn)進行相應病原體檢查。
(二)流行病學
高危人群如同性戀者、雙性戀者、靜脈吸毒者、多次輸血及血制品者，如血友病患者、有其他性病者和HIV感染的母親所生的嬰兒。對診斷艾滋病意義很大。
(三)不同時期診斷：
1.急性HIV感染
(1)流行病學資料斗如有性傳播、血液體液傳播或母嬰傳播的途徑。
(2)臨床表現(xiàn)有發(fā)熱、乏力、咽痛、全身不適等上呼吸道感染的癥狀;有頸、腋及枕部淋巴結腫大，肝脾大等體征：少數(shù)病人可有皮疹、腦膜腦炎或急性多發(fā)性神經(jīng)炎的表現(xiàn)。
(3)實驗室檢查白細胞(WBC)及淋巴細胞計數(shù)下降，可見異型淋巴細胞。血清抗HIV抗體由陰性轉為陽性，CD4/CD8>1。少數(shù)病人血液P24抗原陽性。
2.無癥狀HIV感染
(1)流行病學資料有HIV/AIDS感染的流行病學史。
(2)臨床上無任何癥狀和體征。
(3)實驗室檢查血清抗HIV抗體陽性。CD4淋巴細胞計數(shù)正常，CD4/CD8>1。血液P24抗原陰性。
3.艾滋病(AIDS)
(1)流行病學資料有HIV/AIDS感染的流行病學史。
(2)臨床表現(xiàn)
?、僭虿幻鞯某掷m(xù)不規(guī)則發(fā)熱38℃以上，>1個月。
?、诼愿篂a次數(shù)多于3次/日，>1個月。
③6個月之內體重下降10%以上。
?、芊磸桶l(fā)作的口腔白念珠菌感染。
?、莘磸桶l(fā)作的單純皰疹病毒感染或帶狀皰疹病毒感染。
?、薹捂咦酉x肺炎(PCP)。
?、叻磸桶l(fā)生的細菌性肺炎。
?、嗷顒有越Y核或非結核分支桿菌病。
⑨深部真菌感染：中樞沖經(jīng)系統(tǒng)占位性病變。中青年人出現(xiàn)癡呆?；顒有跃藜毎《靖腥尽９蜗x腦病。青霉菌感染。反復發(fā)生的敗血癥。皮膚黏膜或內臟的卡波氏肉瘤、淋巴瘤。
(3)實驗室檢查抗HIV抗體陽性，P24抗原陽性。CD4淋巴細胞計數(shù)<0.5×10^9/L，CD4/CD8
(四)診斷標準：
1.我國艾滋病診斷標準：
(1)HIV感染者：受檢血清初篩試驗，如酶聯(lián)免疫吸附試驗、免疫酶法或間接免疫熒光試驗等方面檢查陽性，再經(jīng)確診試驗，如蛋白印跡法等方法復核確診者。
(2)艾滋病確診病例：
1)艾滋病病毒抗體陽性，又具有下述任何一項者，可確診為艾滋病患者。①近期內(3—6個月)體重減輕10%以上，且持續(xù)發(fā)熱達38%1個月以上。②近期內(3～6個月)體重減輕10%以上，且持續(xù)腹瀉(每日3—5次)1個月以上。③卡氏肺囊蟲肺炎(PCP)。④卡波西肉瘤(KS)。⑤明顯的霉菌或其他條件致病菌感染。
2)若HIV抗體陽性者體重減輕、發(fā)熱、腹瀉癥狀接近上述第一項標準，且具有以下任何一項時，可為實驗確診艾滋病患者。①CD4+/CD8+淋巴細胞計數(shù)比值<1，CD+細胞計數(shù)下降。②全身淋巴結腫大。③明顯的中樞神經(jīng)系統(tǒng)占位性病變的癥狀和體征，出現(xiàn)癡呆、辨別能力喪失或運動神經(jīng)功能障礙。
2.世界衛(wèi)生組織和美國疾病控制中心，對艾滋病的診斷，提出如下四項標準：①找不到任何原因的免疫功能低下;②患有卡氏肺囊蟲肺炎或卡波西肉瘤等條件致病性二重感染或惡性腫瘤;③輔助性T淋巴細胞下降，T4T8<1;④HIV抗體陽性。
鑒別診斷
AIDS的神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)主要有三大癥侯群：局灶性的占位、彌漫性的腦功能障礙(癡呆)及顱內感染(如腦膜炎、腦膜腦炎)。顱內占位和顱內機會感染主要見于疾病后期，這時明確診斷已無困難。需要鑒別的是多見于疾病早期的無菌性腦膜炎以及彌漫性腦功能障礙。
治療艾滋病的治療 艾滋病的詳細治療：
對于多灶性病變，應盡可能明確每一個病灶的性質(必要時對每個病灶都進行活檢)，這樣有利于區(qū)別對待和治療。避免使用皮質激素以免加重免疫抑制。對于明確的占位，以立體定向活檢術為主，一般不宜開顱手術切除占位，除非腦疝減壓。因為患者生存期短，一般情況差，手術往往加速死亡。
抗病毒治療
已批準生產的有三大類共14種化學治療藥物。包括5種核苷類逆轉錄酶抑制劑(NPT1)、3種非核苷類逆轉錄酶抑制劑(N-NRT1)及6種蛋白酶抑制劑(P1)：齊多夫定(zidovudine，ZDV，AZT)、去羥肌苷(didanasine，ddl)、扎西他濱(zal-citabine，ddC)、司他夫定(stavudine，d4T)、拉米夫定(lamivudine，3TC)、奈韋拉平(nevirapine)、臺拉韋定(delavintine，rescriptor，DLV)、依非韋倫(efavirem)、英地那韋(indlnavir，IDV)、里托那韋(ritonavir，RTV)、沙奎那韋(saquinavir，SAQ)、fortovase、奈費那韋(nelfmavir，NVP)、amprenavir。
1.核苷類逆轉錄酶抑制劑此類藥物能選擇性與HlV逆轉錄酶結合，并摻入正在延長的DNA鏈中，使DNA鏈中止，從而抑制HIV的復制和轉錄。此類藥物包括齊多夫定(Zidovudin，AZT)，常用劑量500mg/d;雙脫氧胞苷(dideoxycylidine，ddc)，0.75mg，kg/d;雙脫氧肌苷，(dideoxyinosine，ddD200～400mg/d;拉米夫定(1amivudine，3TC)，150mg/d和司他夫定(stav~，dine，d4T)，80mg/d。
2.非核苷類逆轉錄酶抑制劑其主要作用于HIV逆轉錄酶的某個位點，使其失去活性，從而抑制HIV復制。由于此類藥物不涉及細胞內的磷酸化過程，因而能迅速發(fā)揮抗病毒作用，但也易產生耐藥株。主要制劑有奈非雷平(nevirapine)，1600mg/d;loviride，300mg/d和delavirdin，1200mR，d。
3.蛋白酶抑制劑它能通過抑制蛋白酶即阻斷HIV復制和成熟過程中所必須的蛋白質合成，從而抑制HIV的復制。此類制劑包括沙奎那韋(~quinavir-)，800mg/d;英地那韋(indinavir)，1600mg/d;奈非那韋(nelfinavir·)。2250mg/d和利托那韋(riton—avir)，200mgdo
實踐證明聯(lián)合治療能延緩AIDS發(fā)病和延長病人生命。聯(lián)合治療的療程是HIV一：RNA達到檢測水平以下后，繼而用二種藥物，持續(xù)終生治療，以抑制HIV從潛伏感染的細胞中復制和維持癥狀的持續(xù)緩解。
條件致病性感染治療：卡氏肺囊蟲病，可用復方新諾明(TMP/SMZ)每日20~100mg/kg，分4次服用;或羥乙基磺酸戊雙脒(pentamidineisothionate)每日4mg/kg，肌肉注射或靜脈滴注。上述藥物可單用或聯(lián)合使用。
腫瘤治療：Kaposi肉瘤可試用α一干擾紊等免疫調節(jié)劑，同時采用放射治療、化學治療。
免疫調節(jié)劑：目前應用的免疫增強劑有白細胞介素-2、胸腺肽、香菇多糖等。亦有用胸腺移植、骨髓移植等治療。增強免疫治療常和抗病毒治療合用。
聯(lián)合治療：應用2種逆轉錄酶抑制劑和1種蛋白酶制劑的三聯(lián)療法可取得最佳療效。
目前我國的醫(yī)療資源有限，只有部分藥物可以應用，特別是免費治療藥品選擇方案有限?？共《局委煼桨甘菑碗s的，應在專家或有經(jīng)驗的醫(yī)師指導下進行。治療方案不是絕對的，建議藥物配伍應包括兩種核苷類藥物的至少三聯(lián)藥物，或再加上一種蛋白酶抑制劑或融合抑制劑。兩種核苷類藥物不能單獨用于抗病毒治療，因其不能有救充分抑制HIV的復制并有可能產生耐藥。治療時機爭議較大，要總體評估病毒抑制和藥物副反應帶來的利弊與得失，總體趨勢更加保守。一般認為無癥狀但CD4細胞低于350個/μl或有癥狀的HIV感染者均應進行HAART治療，CD4細胞計數(shù)快速下降或高病毒載量(>100000/μl)者可以考慮早期治療，對依從性不好或可能存在藥物副反應高風險(如肝臟疾病患者)者，等CD4降至200個/μl時開始治療可能合適。對有某些并發(fā)癥患者的抗病毒治療，應先對其并發(fā)癥進行處理，如并發(fā)結核時應先對結核進行抗結核治療，待病情穩(wěn)定且無抗結核藥物副反應發(fā)生時才能開始HAART治療。
保健艾滋病的保健
預后及注意點
本病預后不佳，其中AIDS癡呆綜合征發(fā)生后，一般生存期為3～6個月，原發(fā)性中樞神經(jīng)系統(tǒng)淋巴瘤平均生存期為3～4個月，機會病毒感染患者多于發(fā)病后2個月內死亡。
【藥膳食療】
1，補虛正氣粥：
[原料]炙黃芪30～50g，人參3～5g(或黨參15～30g)，白糖少許，粳米100～150g。
[制法]先將黃芪、人參(或黨參)切成薄片，用冷水浸泡30分鐘，入沙鍋煎沸，后改用小火煎成濃汁。取汁后，再加冷水，如上法煎取兩汁，去渣，將一、二煎藥液合并，分2份，于每日早、晚同粳米加水適量煮粥。粥成后，入白糖少許，稍煮即可。人參也可制成參粉，調入黃蓖粥中煎煮服食。
[功效]補正氣，療虛損，健脾胃。用于艾滋病各期見有氣虛證者。
[服法]當主食，早、晚分食。
2，粳米阿膠粥：
[原料]阿膠20g(搗碎，文火炒至呈黃色，研為細末)，粳米100g，紅糖適量。
[制法]將淘洗干凈的粳米放入鍋內，加水適量，用武火煮沸后，轉用文火煮成米九成熟。加入阿膠粉、紅糖，邊煮邊攪勻，將粥稠膠化即可。
[功效]養(yǎng)血止血。用于艾滋病陰血不足或兼出血者。
[服法]當主食，早、晚分食。
3，蟲草甲魚湯：
[原料]冬蟲夏草5只(10～15g)，甲魚1只(500g)，鹽、味精少許。
[制法]將甲魚剖腹去頭及內臟，洗凈待用，把冬蟲夏草納入甲魚腹中，置于湯鍋內，加水500mL及鹽、味精，隔水置入鍋中，用武火煮沸后，轉用文火燉至酥爛即成。
[功效]
滋陰涼血，補肺益腎。用于艾滋病陰血不足，肺腎兩虛者。
[服法]藥食同吃。
4，芪棗蓯蓉狗肉湯：
[原料]狗肉100g，黃芪15g，大棗30g，肉蓯蓉15g，姜、蔥、味精、茴香適量。
[制法]將肉蓯蓉浸入黃酒中24小時。去皮切片，黃芪切片，棗去核，肉蓯蓉、黃芪均裝入紗布袋中。將狗肉在沸水中焯一下漂凈，加藥、棗肉、姜、鹽、茴香、適量清水，用旺火煮沸后移至小火煮至酥爛，棄藥，加蔥、味精調味即可。
[功效]補腎壯陽，益氣補血。用于艾滋病氣血虛衰，腎陽不足者。
[服法]吃肉喝湯。
5，白術豬肚粥：
[原料]
白術30g，豬肚1只，生姜少許。粳米100g。
[制法]洗凈豬肚，切成小塊，同白術、生姜煎煮，去渣取汁，用汁同米煮粥。豬肚可取出，適當調昧后即成。
[功效]益氣健脾。用于艾滋病脾胃不足者。
[服法]佐餐，早、晚餐時溫食此粥。
6，蓮子百合燉瘦肉：
[原料]蓮子30g，百合30g。瘦肉200g。
[制法]各味洗凈后加水適量燉熟，適當調味服用。
[功效]補肺腎之陰。用于艾滋病肺腎陰虛者。
[服法]隨意食用。
7，蒲公英金銀花連翹粥：
[原料]干蒲公英40～60g(鮮品用量60～90g)，金銀花20g，連翹10g。粳米30～60g。
[制法]洗凈蒲公英、金銀花、連翹，切碎。煎取藥汁，去渣，入粳米同煮為稀粥飲食。
[功效]清熱解毒，消腫散結。用于艾滋病熱毒蘊結而見淋巴結腫大，乳房腫痛，發(fā)熱等。
[服法]早、晚服食。
8，軟炸蓖蓮豬肚：
[原料]豬肚1個，蓮子100g，黃芪15g，黨參10g，白術10g。柴胡sg，升麻5g，干面包末50g，雞蛋3個，醬油、砂糖、胡椒粉、精鹽、蔥、生姜各適量，花生油500g(實耗50g)。
[制法]肚洗凈，除去外表油脂及里膜，用粗鹽，堿反復揉搓，抓勻腌l小時后，再用流動的清水漂至色白，無堿質。入沸水鍋中氽一下?lián)瞥觯啿及D于水分。黃芪、黨參、白術、柴胡、升麻洗凈，烘干研成細末。蔥、姜切成末。蓮子洗凈，去皮去心。蓮肉放入豬肚內，上籠蒸爛熟，取出蓮肉搗碎。豬肚切片，加醬油、白糖、中藥末，蔥姜末、精鹽、胡椒粉腌入昧。雞蛋入碗內打散，加面粉蓮茸調勻。鍋置中火上，下花生油燒至五成熱，將拌有藥末的肚片滾上面包末，蘸勻蛋面糊下鍋炸，待炸至金黃色時撈出，裝盤。
[功效]補中益氣，健脾養(yǎng)胃。用于艾滋病體虛者。
[服法]佐餐食用。
9，涼拌苦瓜：
[原料]鮮苦瓜100g，食鹽1g，香麻油適量。
[制法]將苦瓜去瓤及籽，洗凈，切成片，置碗內，加入食鹽、香麻油拌勻即成。
[功效]除邪熱，解勞乏，清心明目。用于艾滋病，發(fā)熱，腹瀉，乏力，神疲，心煩，淋巴結腫大等癥。
[服法]佐餐食用。
預防艾滋病的預防
預防
1.加強自我保護意識：了解艾滋病毒;不要進行無保護措施的性行為，可使用安全套;不與別人共用針頭，使用已消毒注射器;小心使用血制品。
2.特異性預防
A)隨著1993年美國CDC分類診斷標準，擴大了AIDS的診斷范圍，有利于AIDS的預防及治療，依據(jù)CD4T淋巴細胞減少，給予一定的投藥;
B)艾滋病疫苗：美國對含有gp120成份的兩種艾滋病疫苗進行了第二期296人的試驗，由于已有6人發(fā)生了感染，而暫時終止。泰國正進行UBI合成疫苗試驗;
C)阻斷母嬰傳播：CD4+T淋巴細胞>;200/μl的艾滋病孕婦，用AIT于產前，產程內及嬰兒治療，有一定的保護效果。
3.綜合預防
A)普及宣傳艾滋病的預防知識，了解傳播途徑和臨床表現(xiàn)及預防方法;
B)加強道德教育，禁止濫交，尤其與外籍人員性亂行為，取締暗娼;
C)避免與HIV感染者、艾滋病病人及高危人群發(fā)生性接觸;
D)禁止與靜脈藥隱者共用注射器、針頭;
E)使用進口血液，血液成份及血液制品時，必須進行HIV檢測;
F)國內供血者嚴格排選，應逐步做到檢測HIV陰性方能供血，嚴防HIV傳播;
G)獻血、獻器官、組織及精液者應做HIV檢測;
H)建立艾滋病檢測中心;
I)提倡使用避孕套和避免肛交;
J)艾滋病或HIV感染者應避免妊娠，出生嬰兒應避免母乳喂養(yǎng)。
并發(fā)癥艾滋病的并發(fā)癥
并發(fā)病癥
艾滋病并發(fā)癥發(fā)生部位多系統(tǒng)受累者達86.6%，以消化、呼吸、血液和淋巴系統(tǒng)為主。并發(fā)癥依次為細菌性肺炎、口腔毛狀粘膜白斑、鵝口瘡、各種感染性腹瀉、貧血和消耗綜合癥。機會性感染占所有并發(fā)癥的80.6%?？ㄊ戏捂咦酉x肺炎、弓形蟲、隱孢子蟲、巨細胞病毒和惡性腫瘤的發(fā)病率均較低。我國AIDS并發(fā)癥和機會性感染病原體與國外報告相差較大，應結合實際有針對性地預防和及時治療并發(fā)癥。
1.機會性感染
(1)原蟲感染：
A)弓形體?。撼Ｓ蓄^痛、發(fā)熱、腦膜腦炎、視網(wǎng)膜脈絡膜炎等，診斷主要靠檢測血中抗弓形體IgM抗體(+)或頭顱CT見典型環(huán)圈狀病變。艾滋病人得弓形體感染主要引起神經(jīng)系統(tǒng)弓形體病，其發(fā)生率為26%。臨床表現(xiàn)為偏癱，局灶性神經(jīng)異常，抽搐、意識障礙及發(fā)熱等。CT檢查可見單個或多個局灶性病變。依據(jù)組織病理切片或腦脊液檢查可見弓形體。極少數(shù)弓形體累及肺部(1%)。該病是由寄生性原蟲動物鼠弓漿蟲所致的一種動物傳染病。人的感染途徑，先天性感染是由母親經(jīng)胎盤傳給胎兒。后天性感染是因吃了含有組織囊蟲的生肉或未煮熟的肉而感染。
B)隱孢子蟲腸炎：主要有腹瀉，為水樣便，有時量很多，可致脫水及電解質紊亂。孢子蟲是寄生于家畜和野生動物的小原蟲，人感染后，附于小腸和大腸上皮，主要引起吸收不良性腹瀉，病人表現(xiàn)為難以控制的大量水樣便，每日5～10次以上，每天失水3～10升，病死率可高達50%以上。診斷靠腸鏡活檢或糞便中查到原蟲的卵囊。
C)卡氏肺囊蟲性肺炎：主要發(fā)生于肺部，可導致呼吸困難、持續(xù)的咳嗽，發(fā)熱等。卡氏肺囊蟲是一種專在人的肺內造穴打洞的小原蟲。人的肉眼看不見，而且用一般的生物培養(yǎng)方法也找不到。卡氏肺囊蟲肺炎主要通過空氣與飛沫經(jīng)呼吸道傳播。健康人在感染艾滋病毒后，免疫功能受到破壞，這時卡氏肺囊蟲便乘虛而入，在病人體內大量繁殖，使肺泡中充滿滲出液和各種形態(tài)的肺囊蟲，造成肺部的嚴重破壞?？ㄊ戏文蚁x肺炎在艾滋病流行前是一種不常見的感染，過去僅發(fā)現(xiàn)于戰(zhàn)爭、饑餓時期的嬰幼兒，或者接受免疫抑制治療的白血病患兒。卡氏肺囊蟲肺炎是艾滋病患者的一個常見死因，在60%以上的艾滋病患者中屬于最嚴重的機會感染，約有80%的艾滋病患者至少要發(fā)生一次卡氏肺囊蟲肺炎。艾滋病患者合并卡氏肺囊蟲肺炎時，首先有進行性營養(yǎng)不良、發(fā)熱、全身不適、體重減輕、淋巴結腫大等癥狀。以后出現(xiàn)咳嗽、呼吸困難、胸痛等癥狀，病程4～6周。發(fā)熱(89%)和呼吸急促(66%)為肺部最常見的體征。某些人肺部還可聽到羅音?？ㄊ戏文蚁x肺炎常復發(fā)，病情嚴重，是艾滋病患者常見的致死原因?？ㄊ戏文蚁x肺炎病人胸片顯示兩肺廣泛性浸潤。但少部分患者(約占23%)其胸片可示正?；驑O少異常。據(jù)對180例卡氏肺囊蟲肺炎X線胸片檢查所見，表現(xiàn)為兩側間質性肺炎的77例，間質及肺泡炎癥45例，肺門周圍的間質炎癥26例，單側肺泡及間質炎癥24例，未見異常者8例。肺功能測定示肺總量及肺活量下降，隨著病程的進展而進一步加劇。氣管鏡或肺穿刺所取之標本可以查到卡氏肺囊蟲，有時還可以查到其它病原體，此時為混合性機會感染。本病病程急劇;亦可緩慢，終因進行性呼吸困難、缺氧、發(fā)展為呼吸衰竭而死亡，其病死率可達90%～100%。
(2)細菌性感染：有革蘭陽性球菌和革蘭陰性桿菌常繼發(fā)于一些并發(fā)癥，最多見的是結核桿菌和鳥型分支桿菌，臨床肺結核進展很快，可見空洞和痰菌陽性，治療較困難亦有全身播散性結核。
A)分歧桿菌感染：可以感染體內幾乎所有的器官，導致一些非特異性的癥狀如發(fā)熱、夜間多汗、體重下降、胃痛以及腹瀉等。為艾滋病的重要并發(fā)癥之一，常波及肝、肺、脾、腎、血液、骨髓、胃腸道、淋巴結等，其表現(xiàn)為發(fā)熱、消瘦、吸收不良、淋巴結腫大、肝脾腫大。實驗室檢查為非特異性，確診靠病原分離培養(yǎng)及活檢。
B)沙門菌感染：其引起的癥狀有：嚴重的腹瀉、發(fā)熱、寒戰(zhàn)、腹痛以及偶爾的嘔吐等。
C)桿菌性血管瘤?。河裳艿脑錾?，表現(xiàn)為皮膚或其它器官的腫瘤樣腫塊。
D)結核桿菌感染：結核病常發(fā)生于有艾滋病感染但尚無艾滋病的病人，這可能因為結核桿菌的毒力強于其它與艾滋病相關的病原體，如卡氏肺囊蟲等，所以結核病更易發(fā)生于免疫缺陷早期。74%～100%的艾滋病感染伴結核病人有肺結核，其癥狀和體征常很難鑒別于其他艾滋病相關的肺部疾病。艾滋病患者常表現(xiàn)為擴散性的感染。艾滋病感染病人并發(fā)結核最突出臨床特征是高發(fā)肺外結核，艾滋病伴結核病人或發(fā)現(xiàn)結核而診斷艾滋病人中70%以上有肺外結核。艾滋病伴肺外結核最常見的形式為淋巴結炎和粟粒性病變，還常波及骨髓、泌尿生殖道和中樞神經(jīng)系統(tǒng)。
E)細菌性肺炎。
F)其他如綠膿桿菌、大腸桿菌、傷寒桿菌、淋球菌等的感染。
(3)真菌感染：
A)常見口腔念珠菌感染，亦有食管氣管或結腸念珠菌感染，導致口腔、舌、食道或陰道等部位的粘膜出現(xiàn)炎癥及厚的白苔。白色念珠菌是一種條件致病真菌，常存在于正常人的皮膚、口腔、上呼吸道、腸道和陰道粘膜上，可從皮膚和粘膜分泌物、大小便、痰液中培養(yǎng)出來。當人體抵抗力降低或機體菌群失調時，可使白色念珠菌變?yōu)橹虏【鷮е履钪榫腥??？煞譃槠つw念珠菌病和粘膜念珠菌病，后者多見為鵝口瘡--口腔粘膜、舌及咽喉、齒齦或唇粘膜上的乳白色薄膜，易剝離，露出鮮濕紅潤基底。多見于嚴重疾病的晚期，或艾滋病毒感染者。如果同性戀者持續(xù)有鵝口瘡無其他原因解釋時，往往表明患者已感染了艾滋病毒或將發(fā)展為艾滋病的指征。念珠菌性食道炎可造成吞咽困難及疼痛或胸骨后疼痛，食道鏡檢查可見食道粘膜有不規(guī)則潰瘍和白色偽膜。其它尚有念球菌性口角炎、念珠菌性陰道炎、念珠菌性龜頭包皮炎、內臟念珠菌病等。皮膚、粘膜念珠菌病的診斷有賴于臨床表現(xiàn)和求助于真菌檢查。
B)卡氏肺孢子蟲肺炎：近年發(fā)現(xiàn)卡氏肺孢子蟲的DNA更像真菌，因此將之歸在真菌性感染。主要表現(xiàn)為低熱、干咳少痰，呼吸困難活動后加重，體檢有輕度紫紺，兩肺偶有痰鳴音，很少聞及濕啰音，血氣氧分壓下降明顯，胸片可見肺紋理增多，或斑片陰影，嚴重時兩肺有大片融合陰影呈毛玻璃狀，若作纖維支氣管鏡灌洗液檢查可找到卡式肺囊蟲滋養(yǎng)體和包囊;
C)隱球菌腦膜炎及組織胞漿菌或青霉素的全身性感染：可以出現(xiàn)頭痛、高熱、頸部僵硬、對光線過于敏感等癥狀。是由新型隱球菌感染引起的一種急性或慢性深部真菌病。當機體抵抗力減弱時，容易經(jīng)呼吸道，偶可經(jīng)腸道或皮膚入侵致病。隱球菌腦膜炎是艾滋病常見的并發(fā)癥。有很高的病死率，表現(xiàn)為發(fā)熱、頭痛、精神錯亂及腦膜刺激癥狀。肺部隱球菌，以亞急性或慢性發(fā)病，伴咳嗽、粘痰、低熱、胸痛、乏力、X線檢查為非特異性改變。對隱球菌病的診斷主要依據(jù)臨床表現(xiàn)和真菌檢查確診。
(4)病毒性感染：可見乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)、單純皰疹病毒(HSV)、帶狀皰疹病毒(HZV)、巨細胞病毒(CMV)和EB病毒等感染。
A)巨細胞病毒感染：破壞眼睛(可能致盲)、消化系統(tǒng)、肺或其他器官。根據(jù)血清學調查表明，巨細胞病毒廣泛存在，多數(shù)巨細胞病毒感染者無癥狀，但巨細胞病毒感染的病人可在尿、唾液、糞便、眼淚、乳汁和精液中遷延排出病毒。并可經(jīng)輸血、母親胎盤、器官移植、性交、吮哺母乳等方式傳播。艾滋病伴巨細胞病毒感染時，常表現(xiàn)為肝炎、巨細胞病毒肺炎、巨細胞病毒性視網(wǎng)膜炎、血小板和白細胞減少、皮疹等。確診巨細胞病毒感染必需在活檢或尸解標本中找到包涵體或分離出病毒。根據(jù)Guarda等對13例艾滋病人尸解的研究，最常見的診斷是巨細胞病毒感染(12例)，其次是卡波濟氏肉瘤(l0例)。所有12例巨細胞病毒感染均為播散性，并且經(jīng)常影響兩個或多個器官。
B)病毒性肝炎：包括甲肝、乙肝和丙肝。
C)人類乳頭狀病毒感染：明顯增加婦女得宮頸癌的風險。
D)進行性多灶性白質腦?。耗X部感染性疾病。癥狀有：言語困難，身體的某一側出現(xiàn)虛弱，視力喪失，上下肢的麻木感等。
E)單純皰疹病毒感染：導致生殖器皰疹。其傳播途徑主要是直接接觸和性接觸，也可經(jīng)飛沫傳染，病毒可由呼吸道、口、眼、生殖器粘膜或破報皮膚侵入人體。孕婦在分娩時亦可傳給嬰兒。感染病毒后可引起艾滋病患者皮膚粘膜損害、累及口周、外陰、肛周、手背或食道以至支氣管及腸道粘膜等，以唇緣、口角的單純皰疹最常見，其損害呈高密集成群的小水皰，基底稍紅，水皰被擦破后可形成潰瘍，其潰瘍特點為大而深且有疼痛，常伴繼發(fā)感染，癥狀多較嚴重，病程持續(xù)時間長，病損部位可培養(yǎng)出單純皰疹病毒，活檢可查到典型的包涵體。
F)EB病毒：該病毒在艾滋病人中感染率很高，有96%的艾滋病人血清中可檢測到EB病毒抗體，EB病毒可致原發(fā)性單核細胞增多癥，伴溶血性貧血、淋巴結腫大、全身斑疹，T細胞減少等。
2.惡性腫瘤
(1)卡波濟肉瘤：可在皮膚或黏膜上包括肺和食道胃腸均可見，診斷需靠活檢做病理檢查。
(2)淋巴瘤：常有持續(xù)發(fā)熱，全身淋巴結腫大，診斷亦要靠活檢送病理。
(3)非霍奇金淋巴瘤：發(fā)生于淋巴細胞，艾滋病毒感染后患此癌癥的風險增高。
3.常見營養(yǎng)不良：由于發(fā)熱、腹瀉各種感染或腫瘤消耗過多，而患者又食欲減退，時間長會造成營養(yǎng)不良甚至于惡液質。
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