2019年諾貝爾生理學或醫(yī)學獎公布_諾貝爾生理學或醫(yī)學獎是誰
當?shù)貢r間2019年10月7日17時30分，本年度的諾貝爾生理學或醫(yī)學獎揭曉。以下是小編整理了關于2019年諾貝爾生理學或醫(yī)學獎公布_諾貝爾生理學或醫(yī)學獎是誰，希望你喜歡。
2019年諾貝爾生理學或醫(yī)學獎公布
這三名學者的研究成果為貧血、心血管疾病、黃斑退行性病變以及腫瘤等多種疾病開辟了新的臨床治療途徑。
2019年諾貝爾生理學或醫(yī)學獎獲得者：William G. Kaelin, Jr.
2019年諾貝爾生理學或醫(yī)學獎獲得者：Peter J. Ratcliffe
2019年諾貝爾生理學或醫(yī)學獎獲得者：Gregg L. Semenza
三位科學家共獲殊榮
2019年的諾貝爾生理學或醫(yī)學獎授予了來自哈佛醫(yī)學院達納-法伯癌癥研究所的威廉·凱林、牛津大學和弗朗西斯·克里克研究所的彼得·拉特克利夫、美國約翰霍普金斯大學醫(yī)學院的格雷格·塞門扎，這三位科學家憑借在細胞如何感知和適應氧氣供應方面的發(fā)現(xiàn)，獲得了諾貝爾獎的表彰。
據(jù)介紹，三位科學家闡明了人類和大多數(shù)動物細胞在分子水平上感受氧氣含量的基本原理，揭示了其中重要的信號機制，為貧血、心血管疾病、黃斑退行性病變以及腫瘤等多種疾病開辟了新的臨床治療途徑。
諾貝爾生理學或醫(yī)學獎簡介
諾貝爾生理學或醫(yī)學獎是根據(jù)已故的瑞典化學家阿爾弗雷德·諾貝爾的遺囑而設立的，目的在于表彰前一年在生理學或醫(yī)學界做出卓越發(fā)現(xiàn)者。該獎項于1901年首次頒發(fā)，由瑞典首都斯德哥爾摩的醫(yī)科大學卡羅林斯卡醫(yī)學院負責評選。
據(jù)諾貝爾獎項官方網(wǎng)站數(shù)據(jù)顯示，自獎項設立的1901年至2018年，諾貝爾生理學或醫(yī)學獎共頒發(fā)109次，總計216人次獲獎。與同年設立的諾貝爾化學獎、諾貝爾物理學獎、諾貝爾文學獎、諾貝爾和平獎相比，獲獎人數(shù)是最多的。
2015年10月8日，中國科學家屠呦呦獲2015年諾貝爾生理學或醫(yī)學獎，成為第一位獲得諾貝爾科學獎項的中國本土科學家，也是第一位獲得諾獎的中國女性。
拓展資料
北京時間10月7日下午5點30分，2019年諾貝爾生理學或醫(yī)學獎公布，獲得者有三位，他們分別是來自哈佛醫(yī)學院達納-法伯癌癥研究所的威廉·凱林( William G. Kaelin, Jr.)，牛津大學弗朗西斯·克里克研究所的彼得·拉特克利夫( Peter J. Ratcliffe) 以及美國約翰霍普金斯大學醫(yī)學院的格雷格·塞門扎(Gregg L. Semenza)。
獲獎理由：表彰他們在理解細胞感知和適應氧氣變化機制中的貢獻。
生物體感受氧氣濃度的信號識別系統(tǒng)是生命最基本的功能，然而學界對此卻所知甚少。三位科學家闡明了人類和大多數(shù)動物細胞在分子水平上感受氧氣含量的基本原理，揭示了其中重要的信號機制，為貧血、心血管疾病、黃斑退行性病變以及腫瘤等多種疾病開辟了新的臨床治療途徑。
氧氣是眾多生化代謝途徑的電子受體，科學界對氧感應和氧穩(wěn)態(tài)調控的研究開始于促紅細胞生成素(erythropoietin, EPO)。當氧氣缺乏時，腎臟分泌 EPO刺激骨髓生成新的紅細胞。比如當我們在高海拔地區(qū)活動時，由于缺氧，人體的新陳代謝發(fā)生變化，開始生長出新的血管，制造新的紅細胞。這幾位科學家們做的正是找出這種身體反應背后的基因表達。他們發(fā)現(xiàn)這個反應的“開關”是一種蛋白質，叫做缺氧誘導因子 (Hypoxia-inducible factors, HIF)，但其功能遠不止開關那么簡單。
20世紀90年代初，Semenza 和 Ratcliffe 開始研究缺氧如何引起EPO的產(chǎn)生。他們發(fā)現(xiàn)了一個不僅會隨著氧濃度的改變發(fā)生相應的改變，還可以控制EPO 的表達水平的轉錄增強因子HIF，如果將其DNA 片段插入某基因旁，則該基因會被低氧條件誘導表達。1995年，Semenza 和博士后王光純化了 HIF-1，發(fā)現(xiàn)其包含兩個蛋白：HIF-1α 和 HIF-1β，并證實了 HIF-1是通過紅細胞和血管新生介導了機體在低氧條件下的適應性反應。
隨后， Semenza 和 Ratcliffe 又擴展了低氧誘導表達基因的種類。他們發(fā)現(xiàn)，除了 EPO， HIF-1 在哺乳動物細胞內可以結合并激活涉及代謝調節(jié)、血管新生、胚胎發(fā)育、免疫和腫瘤等過程的眾多其他基因。
此外，他們觀察到當細胞轉變?yōu)楦哐鯒l件時 HIF-1 的數(shù)量急劇下降，僅當缺氧時該因子才能能夠激活靶基因。那么推動 HIF-1 破壞的原因是什么?答案來自一個意想不到的方向。
希佩爾-林道綜合征(Von Hippel–Lindau disease，VHL綜合征)是一種罕見的常染色體顯性遺傳性疾病。VHL病人由于 VHL 蛋白的缺失會以多發(fā)性腫瘤為特征, 涉及腦、骨髓、視網(wǎng)膜、腎臟、腎上腺等多個重要器官，典型的腫瘤由不適當?shù)男卵芙M成。腫瘤學家 William Kaelin 一直試圖弄清楚其病理。然而，就在 HIF 被純化的第二年, Kaelin 發(fā)現(xiàn) VHL 蛋白可以通過氧依賴的蛋白水解作用負性調 HIF-1。Kaelin 和Ratcliffe 隨后的研究又發(fā)現(xiàn)了雙加氧酶在VHL 蛋白識別 HIF-1 的過程中發(fā)揮著重要的作用。
HIF 控制著人體和大多數(shù)動物細胞對氧氣變化的復雜又精確的反應，三位科學家一步步揭示了地球生命基石的奧秘。通過調控 HIF 通路從而達到治療目的的研究方向正發(fā)揮著巨大的潛力，他們的工作正在并將繼續(xù)造福人類。
相關文章：