肺部炎癥的X線表現(xiàn)論文范文(2)
肺部炎癥的論文篇1
淺談肺部炎癥的影像學(xué)診斷
肺部炎癥主要是由細(xì)菌、病毒或某些特殊病因所引起的肺部炎癥。是呼吸系統(tǒng)常見病，病變可發(fā)生在肺實質(zhì)(大葉性肺炎、小葉性肺炎)或肺間質(zhì)，病變范圍大小不等。一般均用形態(tài)學(xué)，由病變的分布，分為小葉性肺炎、大葉性肺炎及節(jié)段性肺炎?，F(xiàn)就影像學(xué)診斷分析如下：
1 X線表現(xiàn)
1.1 大葉性肺炎
大葉性肺炎是以一個大葉或肺段發(fā)病，它是細(xì)菌引起的急性肺部炎癥，95%以上是肺炎雙球菌致病，在冬春季節(jié)發(fā)病較多，常見于青壯年。起病急，以突起高熱、惡寒、胸痛、咳嗽、咯鐵銹色痰為特征，血白細(xì)胞總數(shù)明顯增多，以中性粒細(xì)胞增多為主。
1.1.1 充血期
一般在發(fā)病6～12 h，即病變初期，病變初時的充血期X線可無明顯變化或僅見局部肺紋理增粗或病變區(qū)肺密度稍增高，呈磨玻璃狀，應(yīng)繼續(xù)觀察。病變繼續(xù)進展，肺野透亮度稍降低或在病變區(qū)出現(xiàn)極淡的云霧狀陰影。下葉肺炎可有同側(cè)的膈肌升高、運動受限等，透視時如不仔細(xì)觀察很容易忽略。
1.1.2 實變期
發(fā)病12～24h后，肺泡內(nèi)充滿炎性滲出物，胸片上表現(xiàn)為密度均勻的致密影，病變輪廓與肺葉或肺段形態(tài)相符合，有時在致密的陰影中還可見到“空氣支氣管征”。炎性實變的肺葉體積一般與正常時相等，是由于肺泡內(nèi)有滲出液及紅、白細(xì)胞的存在，有時體積可略大于正常肺葉，使相應(yīng)的葉間裂稍凸。由于粘稠的分泌物阻塞病變區(qū)的支氣管，肺炎合并肺不張也不少見，尤其是上葉肺炎。肺炎早期或恢復(fù)期肺葉的收縮可能是由于纖維素性滲出所致。肺體積稍有縮小，相應(yīng)的葉間裂稍凹陷。若有少量胸膜滲出液，可見肋膈角變鈍。目前由于廣譜抗生素的廣泛應(yīng)用，典型的大葉性實變已較少見，常表現(xiàn)為節(jié)段性肺實變，稱節(jié)段性肺炎.
1.1.3 消散期
X線陰影吸收晚于臨床癥狀消失3～10d后，實變區(qū)密度逐漸減低，先從邊緣開始，病變多表現(xiàn)為散在、大小不等和分布不規(guī)則的斑片狀影，進一步吸收后病區(qū)出現(xiàn)索條狀影及增粗的肺紋理，偶可機化而演變?yōu)闄C化性肺炎。一般2周內(nèi)可完全吸收，少數(shù)遺留葉間胸膜增厚。也有少數(shù)病例，特別是老年患者病變的吸收消散可延長到3個月或更長的時間。很少一部分病例因長期不吸收而演變?yōu)闄C化性肺炎、慢性肺炎或慢性肺化膿癥。
1.2 小葉性肺炎
小葉性肺炎又名支氣管肺炎。多見于幼兒、老年人或體弱者。臨床上常表現(xiàn)為高熱。此病可由支氣管炎或細(xì)支氣管炎蔓延而來。病理改變是支氣管炎及其周圍肺泡的炎癥，即小葉性實變。X線表現(xiàn)可分為支氣管及周圍間質(zhì)炎性變，表現(xiàn)為肺紋理增強、邊緣模糊，以兩中下肺野較顯著。以細(xì)支氣管為中心的支氣管周圍肺炎，表現(xiàn)為兩下肺野中內(nèi)帶不規(guī)則的小片或斑片狀陰影，有時可融合成大片陰影。部分患者可出現(xiàn)肺氣腫或肺不張征象(常見于小兒)。小兒患者常見肺門影增大、模糊。當(dāng)炎癥 治療不當(dāng)、遷延不愈時。易形成慢性炎癥或支氣管擴張;融合成片的炎癥長期不吸收可 發(fā)展為機化性肺炎：若波及胸腔則形成膿胸，表現(xiàn)為胸腔積液或液氣胸。
1.3肺炎支原體肺炎
肺炎支原體肺炎是由肺炎支原體致病，其中大多數(shù)病例就是過去所謂的“非典型肺炎”。本病多見于冬春之交和夏末秋初，好發(fā)于青壯年，男女發(fā)病無明顯差異，常為散發(fā)，但也可在學(xué)?；虿筷牭燃w單位中流行。
X線表現(xiàn)很不典型，多數(shù)病變按肺段分布，下葉多見，其次為上葉。早期呈間質(zhì)性炎癥改變，肺紋理增多、模糊，或與網(wǎng)狀陰影并存。數(shù)日后，出現(xiàn)局限性炎性實變;在肺下野或上野，形成密度稍高的斑點和斑片狀陰影，密度不均，邊緣部分密度更淡;也可見從肺門向肺野外圍伸展的扇形陰影，近肺門較濃，外緣逐漸變淡。其中可夾雜條索或斑點影。病變多局限于肺段內(nèi)，一般不超過肺葉。有時出現(xiàn)少量胸腔積液，分布于肋膈角區(qū)。病灶一般1～3周后吸收、消散，在實變灶吸收后可見肺紋理增強現(xiàn)象。
1.4 過敏性肺炎
過敏性肺炎又稱呂弗氏綜合征，系指機體對某種物質(zhì)的過敏反應(yīng)所引起的肺部病變，其主要病理變化為肺內(nèi)嗜酸粒細(xì)胞浸潤及血管神經(jīng)性水腫。臨床無癥狀或癥狀輕微，僅在X線檢查偶爾發(fā)現(xiàn)，多數(shù)患者癥狀非常輕微，以干咳為主或有少量痰，也可有乏力、低熱、胸部不適等癥狀。
X線可表現(xiàn)多種多樣，一般病灶表現(xiàn)為密度淡而呈云霧狀浸潤性陰影，邊緣模糊，其中仍可見到肺紋理，病灶可為單個或多個，單側(cè)或雙側(cè)。病灶變化極為迅速，在1周內(nèi)舊病灶消散，新病灶又在其他肺野出現(xiàn)，這種“游走性”病灶為本癥之特征。病灶呈粟粒狀、小結(jié)節(jié)狀改變，密度較淡，也可反復(fù)發(fā)作、急性發(fā)作與緩解交替，此類變化為亞急性期時的特點，大部分病灶2～4周內(nèi)完全吸收。有時在病灶內(nèi)出現(xiàn)假性空洞，系小支氣管阻塞后，遠端出現(xiàn)局限性肺氣腫所致。如完全阻塞支氣管則形成局限性肺不張。另外，肺部陰影可呈小結(jié)節(jié)狀，類似結(jié)核病的早期浸潤，也可以顯示多數(shù)囊腫樣陰影或大葉性分布的濃厚陰影，也可顯示為粟粒狀結(jié)節(jié)陰影散布于兩肺的內(nèi)、中帶，而肺外圍、肺尖及肺底均清晰。病變到慢性期，主要表現(xiàn)為間質(zhì)纖維化、網(wǎng)格狀影直至蜂窩影改變。
1.5 間質(zhì)性肺炎
肺紋理改變?yōu)橹鳎罕憩F(xiàn)為肺紋理增多、增粗、紊亂或呈網(wǎng)狀。
2 CT表現(xiàn)
2.1 大葉性性肺炎
不同病理階段的CT表現(xiàn)不同，充血期可見病變區(qū)呈磨玻璃狀的淡薄片狀陰影，邊緣模糊。病變區(qū)血管仍清晰可見。實變期表現(xiàn)為局部大片狀高密度影，累及范圍與肺葉或肺段的形態(tài)大致吻合，病灶邊緣模糊(以葉間裂為界的邊緣清楚且光滑)，其內(nèi)密度可均勻或稍不均勻，CT值約20HU左右，常可見典型的空氣支氣管征。吸收期CT表現(xiàn)變化較大，常見不規(guī)則條索狀或小斑片狀高密度影，密度欠均勻。
2.2 小葉性肺炎
病變早期可僅表現(xiàn)肺紋理增多，邊緣模糊，據(jù)此征象不能診斷肺炎支原體肺炎。肺紋理增多與網(wǎng)狀影并存提示肺間質(zhì)性肺炎。病灶影為肺間質(zhì)性炎癥或肺泡炎表現(xiàn)。兩肺中下部支氣管血管束增粗，沿支氣管分布的結(jié)節(jié)或小片實變影邊緣較模糊，多個小片狀陰影可能合成大片狀。有時在小片狀影間，可見1～2 cm類圓形過度充氣影。
2.3間質(zhì)性肺炎
早期或輕度者表現(xiàn)為兩側(cè)肺野彌漫的支氣管血管束增粗，伴有磨玻璃樣淡薄片狀陰影。較重者支氣管血管束增粗及小葉間隔增厚明顯，互相交織呈網(wǎng)狀改變，并可伴有散在小斑片狀實變陰影?？砂橛袕浡苑螝饽[征、肺門及縱隔淋巴結(jié)腫大。
2.4 阻塞性肺炎
CT增強掃描很重要，易于在阻塞性肺炎的低密度實變區(qū)內(nèi)發(fā)現(xiàn)相對高密度的中央型肺癌的腫塊影。若腫瘤阻塞引起了肺不張，由于肺血管的聚集，增強后肺組織雖可有強化，但腫塊影的增強密度較前者更高。當(dāng)肺實質(zhì)與腫塊影密度相近時，則不易區(qū)分。感染性引起的阻塞性肺炎則有較明顯的臨床癥狀，增強后CT掃描顯示病變密度較高，相近或高于肌肉組織密度，且不均勻，因此以上兩種病變與大葉型肺泡細(xì)胞癌及原發(fā)性肺淋巴瘤較易鑒別。
肺部炎癥的論文篇2
試論核轉(zhuǎn)錄因子-κB在肺部炎癥性疾病中的作用
急性和慢性肺泡、支氣管炎癥是許多肺部疾病， 如哮喘、慢性阻塞性肺疾病、成人呼吸窘迫綜合征及特發(fā)性肺纖維化的共同病理變化.這些疾病的炎癥部位和特點有所不同，但是肺部均有明顯的炎癥細(xì)胞浸潤和免疫細(xì)胞活化，而活化的細(xì)胞可分泌一些在炎癥中發(fā)揮重要作用的細(xì)胞因子、氧化劑和許多炎癥介質(zhì) [1] .近年來 研究 結(jié)果表明，氣道上皮細(xì)胞也是一種免疫效應(yīng)細(xì)胞，能夠分泌前炎癥因子、氧化劑和細(xì)胞因子 [2] ，而炎癥的持續(xù)存在將對肺造成損害.
目前 認(rèn)為有一些因子通過與基因特殊區(qū)域結(jié)合而提高特定基因的轉(zhuǎn)錄，而這些特殊區(qū)域多集中在基因啟動子的上游.這些因子多為甾體類，可轉(zhuǎn)導(dǎo)到細(xì)胞核內(nèi)，與核酸上的特異性序列結(jié)合，提高基因的轉(zhuǎn)錄，進而提高mRNA表達和炎癥因子的產(chǎn)生，與炎癥反應(yīng)有關(guān)的轉(zhuǎn)錄因子主要有核轉(zhuǎn)錄因子-κB(NF-κB)和激活蛋白1(AP-1) [3] ，其他還有活化T細(xì)胞核因子、糖皮質(zhì)激素受體、cAMP響應(yīng)元件結(jié)合蛋白、GATA轉(zhuǎn)錄因子、E26轉(zhuǎn)錄因子和信號轉(zhuǎn)導(dǎo)物與轉(zhuǎn)錄激活劑家族轉(zhuǎn)錄因子等.在肺部炎癥中上述轉(zhuǎn)錄因子可與基因啟動子的相應(yīng)結(jié)合位點結(jié)合 [4] .掌握轉(zhuǎn)錄因子功能和其調(diào)節(jié)轉(zhuǎn)錄的機制將對研究和 治療 肺部炎癥性疾病產(chǎn)生積極的作用，本文對主要核轉(zhuǎn)錄因子之一NF-κB的結(jié)構(gòu)、活性和在肺部炎癥性疾病中的作用進行了綜述.
1 NF-κB的結(jié)構(gòu)
1986年Sen和Baltimoer首先從成熟B淋巴細(xì)胞核提取物中檢測到可與免疫球蛋白K輕鏈基因增強子κB序列(GCGACTTTC)特異結(jié)合的核蛋白因子，稱之為NF-κB [5] .NF-κB是多功能核轉(zhuǎn)錄因子，由一組結(jié)構(gòu)上相關(guān)聯(lián)的蛋白質(zhì)家族組成，共同擁有約300bp組成的Rel同源結(jié)構(gòu)區(qū)(RHD)，其內(nèi)含有DNA結(jié)合區(qū)和二聚體化區(qū)，主要功能為介導(dǎo)Rel蛋白間的二聚化作用和蛋白與DNA的特異結(jié)合，并攜帶有核定位信號，參與活化的NF-κB由細(xì)胞質(zhì)向細(xì)胞核的迅速移動 [6] .Rel家族成員包括P50(NF-κB1)，P52(NF-κB2)，P65(RelA)，RelB，C-Rel.Rel蛋白之間可形成多種同源或異源二聚體，不同的組合形成功能不同的NF-κB [6] .由p50和p65亞基形成的二聚體是NF-κB最常見的活化形式，也是最豐富的二聚體，幾乎存在于所有細(xì)胞中發(fā)揮生理作用，習(xí)慣上通常只將p50/p65異原二聚體 稱為NF-κB.
2 NF-κB的活化
細(xì)胞處于靜息狀態(tài)時，NF-κB通常與抑制性蛋白IκBs結(jié)合，以無活性的形式存在于胞質(zhì)中 [7] ，二者結(jié)合便掩蓋了NF-κB的核定位信號.胞內(nèi)外信號通過使IκBs磷酸化而解離NF-κB/IκBs復(fù)合體，游離的Rel轉(zhuǎn)運至細(xì)胞核內(nèi)，與特異的DNA序列結(jié)合，調(diào)節(jié)靶基因的轉(zhuǎn)錄 [8] .IκBs則由IκBα，β，γ，δ，ε，Bcl-3組成，存在5～7個錨蛋白(Ank)重復(fù)基序 [9] .NF-κB的激活發(fā)揮作用的過程主要分為3步:1)NF-κB的誘導(dǎo)劑通過細(xì)胞膜激活胞漿中的IKK，使IκBα在32，36位絲氨酸的磷酸化，而磷酸化的IκB迅速被26S的蛋白酶體降解，NF-κB游離于胞漿中;2)胞漿內(nèi)游離的NF-κB移位至胞核內(nèi)，與DNA分子靶基因中啟動子區(qū)域的NF-κB結(jié)合位點相結(jié)合;
3)啟動靶基因轉(zhuǎn)錄，生成相應(yīng)的mRNA，這一過程相當(dāng)迅速，無需蛋白質(zhì)合成.目前發(fā)現(xiàn)多種因素可誘導(dǎo)NF-κB活化:1)前炎性細(xì)胞因子，如TNFα，IL-1;2)與細(xì)胞分裂、增殖有關(guān)的因素，如抗原及植物血凝素、刀豆素A和佛波酯等;3)細(xì)菌毒性產(chǎn)物，如脂多糖(LPS)、病毒及RNA等;4)物理化學(xué)因子，如紫外線及放線菌等;5)致凋亡因子，如離子射線及化學(xué)治療藥物.被活化的NF-κB通過調(diào)節(jié)靶基因的表達，產(chǎn)生急性期蛋白質(zhì)、酶類、細(xì)胞因子、化學(xué)因子、黏附因子及生長因子等來應(yīng)付環(huán)境的變化，受NF-κB調(diào)控的基因已超過100種 [10～12] .
3 NF-κB在肺部炎性疾病中的作用
NF-κB是近來發(fā)現(xiàn)的重要轉(zhuǎn)錄因子，可調(diào)控炎性蛋白質(zhì)的合成，參與炎癥反應(yīng).NF-κB被激活后可以調(diào)節(jié)若干個炎癥反應(yīng)、淋巴細(xì)胞分化及生長發(fā)育等基因的轉(zhuǎn)錄過程，調(diào)控其蛋白質(zhì)合成.眾實驗證實，NF-κB在肺部炎癥性疾病中調(diào)節(jié)許多基因的表達 [13，14] .受NF-κB調(diào)控的炎性蛋白質(zhì)包括單核細(xì)胞趨化因子MCP-1，MCP-2，MCP-3，巨噬細(xì)胞炎性蛋白MIP-1a，MIP-1b，MIP-2 [15，16] ，細(xì)胞因子TNFα，IL-1β [17] ;
趨化因子IL-8和誘導(dǎo)性一氧化氮合酶iNOS [17，18] .肺部炎性疾病中黏附因子可促進炎性細(xì)胞如白細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞從血液進入到炎癥部位 [19] .NF-κB可調(diào)整編碼黏附因子如細(xì)胞間黏附因子(ICAM-1)、血管細(xì)胞黏附因子(VCAM-1)和E選擇素的基因表達.肺部炎癥的多種反應(yīng)與氧化應(yīng)激有關(guān)，在吸煙者和COPD患者中，氧化應(yīng)激在其炎癥發(fā)展中起著最基本的作用，這一反應(yīng)的發(fā)生主要與Nf-κB等一些氧化還原敏感性轉(zhuǎn)錄因子的活化有關(guān).
哮喘炎癥過程中IL-4，IL-5的mRNA表達量上調(diào)，實驗結(jié)果表明T淋巴細(xì)胞的NF-κB被激活后其IL-4，IL-5的mRNA和蛋白質(zhì)表達均顯著增加，而當(dāng)加入NF-κB的抑制劑后表達又均顯著降低，且NF-κB的激活與IL-4，IL-5的mRNA和蛋白質(zhì)表達均呈顯著正相關(guān)，提示淋巴細(xì)胞NF-κB的激活可增強IL-4，IL-5基因的轉(zhuǎn)錄，使IL-4，IL-5的表達量增加，從而導(dǎo)致哮喘炎癥過程的發(fā)展.最近，已證實對NF-κB的抑制阻止轉(zhuǎn)錄因子GATA-3的表達，此轉(zhuǎn)錄因子在Th2的分化過程中起重要作用，進一步證明了NF-κB在過敏性炎癥反應(yīng)中起重要的樞紐作用 [20～22] .炎癥過程是由于細(xì)胞因子、黏附分子、趨化因子和酶等多種炎性蛋白質(zhì)的持續(xù)表達導(dǎo)致的，受NF-κB調(diào)控的炎性蛋白質(zhì)包括大多數(shù)氣道炎癥的炎性蛋白質(zhì)，因此認(rèn)為炎癥時多種炎性蛋白質(zhì)的高表達與NF-κB活化有關(guān).總之，NF-κB活化的調(diào)控，除受細(xì)胞外因素的 影響 外，還與機體的內(nèi)環(huán)境有關(guān)，何時誘導(dǎo)NF-κB活化以及活化的持續(xù)時間及強度如何控制，其更準(zhǔn)確的信號傳導(dǎo)途徑等 問題 目前仍不十分清楚，尚需進行更為深入的研究.
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